squamous cell lung carcinoma

医药行业的竞争格局瞬息万变，唯有创新者方能破局而出，御风前行。近期，恒瑞医药发布了2025年第一季度报告，营收、利润均实现了不错的涨幅，这份成绩单无疑为医药行业注入了一针强心剂，向市场彰显了其在创新研发驱动下高质量发展的蓬勃活力。图1. 恒瑞医药2021-2025年Q1营收趋势，来源：百度股市通1财报数据亮眼增长彰显韧性2025年一季度，恒瑞医药交出了一份令人瞩目的成绩单。恒瑞实现营业收入72.06亿元，同比增长20.14%；归属于上市恒瑞股东的净利润达到18.74亿元，同比大幅增长36.90%；归属于上市恒瑞股东的扣非净利润为18.63亿元，同比增长29.35%。这一连串数字增长的背后，是恒瑞医药在医药市场浪潮中稳健增长的决心与实力。图2. 恒瑞医药2025年一季度主要财务数据，来源：其一季度财报从资产情况来看，截至2025年3月31日，总资产为512.93亿元，较上年度末增长2.31%；归属于上市恒瑞股东的所有者权益为469.87亿元，较上年度末增长3.22%。然而，值得注意的是，经营活动产生的现金流量净额为5.55亿元，比去年同期的12.55亿元同比下降55.75%。对此，恒瑞医药在报告中解释称，主要原因是同期收到授权款项较多及本期研发投入增加。2创新药矩阵持续扩容四大重磅产品获批上市报告期内，恒瑞创新药布局取得突破性进展，新增6项新药及适应症获批，创下季度历史新高。心血管领域破局之作：全球首个超长效PCSK9单抗瑞卡西单抗的上市，填补了国产创新药在降脂领域的空白。该产品单次给药即可维持长效降脂效果，有望重塑心血管疾病治疗格局。相关回顾：全球首个！恒瑞医药长效PCSK9单抗获批上市自免领域双线突破：中国首个自主研发的高选择性JAK1抑制剂硫酸艾玛昔替尼片接连斩获强直性脊柱炎、类风湿关节炎、特应性皮炎三大适应症。临床数据显示，其对JAK1的选择性抑制活性高于JAK2，显著降低传统JAK抑制剂的血液学毒性风险。相关回顾：恒瑞JAK1抑制剂「艾玛昔替尼」国内获批上市镇痛领域里程碑：首个国产偏向性μ阿片受体激动剂富马酸泰吉利定注射液获批术后中重度疼痛适应症。其独特的受体偏向激活机制在保证镇痛效果的同时，将呼吸抑制等副作用发生率降低。免疫治疗新势力：抗IL-17A人源化单克隆抗体夫那奇珠单抗获批强直性脊柱炎适应症，临床研究显示其ASAS20应答率显著优于传统生物制剂。3研发管线纵深推进多领域临床研究捷报频传恒瑞一季度研发投入达15.33亿元，推动临床研究取得系列突破。01肿瘤领域HER2 ADC药物瑞康曲妥珠单抗第8次纳入突破性治疗品种，适应症为用于既往接受含铂化疗及免疫检查点抑制剂治疗失败的人表皮生长因子受体2 （HER2）表达（IHC≥1+）的复发或转移性宫颈癌。CDK4/6抑制剂达尔西利在HR阳性乳腺癌辅助治疗Ⅲ期研究中，达到主要终点。研究结果显示，达尔西利联合内分泌治疗，可显著降低患者复发风险，提高患者无侵袭性疾病生存期。02代谢疾病领域新型GLP-1/GIP双受体激动剂HRS9531在减重Ⅱ期研究中表现惊艳，8mg剂量组治疗36周平均减重22.8%，媲美司美格鲁肽高剂量组疗效。其独特的双重作用机制可同时改善胰岛素敏感性与能量代谢。03国际化临床布局卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期肺鳞癌的5年随访数据登陆欧洲肺癌大会（ELCC），5年总生存率达27.8%，较对照组提升15.3个百分点，死亡风险下降43%，助力更多患者实现长生存。截至季末，恒瑞在研管线涵盖90余个自主创新药物，开展临床试验近400项，研发效率位居全球前列。4国际化战略升级授权交易重构价值生态恒瑞持续推进全球化战略，近期完成两笔重磅授权：将Lp(a)抑制剂HRS-5346海外权益授予默沙东，首付款2亿美元，潜在交易总额达19.7亿美元。该产品靶向心血管残余风险关键靶点，单药即可降低Lp(a)水平超80%。与默克集团就GnRH受体拮抗剂SHR7280达成大陆地区商业化合作，这是继PARP抑制剂后双方的再度携手。该口服制剂在子宫内膜异位症Ⅱ期研究中，疼痛缓解率较对照组显著提升。近三年累计完成9笔对外授权，潜在总交易额超140亿美元，创新药"出海"模式已形成稳定产出。目前14个license-out项目涵盖肿瘤、自免、代谢等多领域，验证了恒瑞创新体系的国际竞争力。5未来展望站在新的发展节点，恒瑞医药未来潜藏机遇。在First-in-class方向突破，在ADC、双抗、RNA疗法等前沿领域，已有7个全球首创品种进入临床，包括靶向Claudin18.2的ADC药物SHR-A1904，临床前数据显示其肿瘤抑制率较对照药物提升2.3倍；国际化产能布局上，苏州、成都两大生物药基地通过FDA/EU GMP认证，单抗产能突破6万升，为全球商业化奠定基础。在医药行业竞争日益激烈的背景下，恒瑞医药保持了其在国内医药行业的领先地位。凭借其在创新研发、产品质量、市场营销、品牌建设等方面的优势，不断提升核心竞争力，积极应对市场变化和挑战，让我们看到了国内老牌药企的韧性。结 语恒瑞医药2025年一季度财报不仅是一份成绩的展现，更是恒瑞未来发展潜力的有力彰显。在创新的引领下，恒瑞医药正朝着国际化、高质量发展的道路砥砺前行，我们有理由相信，在未来的征程中，恒瑞医药将继续书写辉煌篇章，为全球患者带来更多福祉，为医药行业的进步贡献不竭力量。参考资料：1. 恒瑞医药公众号2. 恒瑞医药2025年一季度报告识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

点击蓝字，关注我们2025年中国临床肿瘤学会（CSCO）指南大会于4月18日至19日在山东济南隆重举行，国内肿瘤领域的知名专家齐聚一堂，对2025版CSCO最新诊疗指南进行了全面且深入的解读。《CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2025》[1]基于最新临床研究数据和循证医学证据迎来诸多重磅更新：Ⅳ期EGFR敏感突变NSCLC耐药后治疗新增“依沃西单抗联合化疗”作为Ⅰ级推荐Ⅳ期无驱动基因、非鳞NSCLC一线治疗新增“依沃西单抗（PD-L1 TPS≥1%）”作为Ⅱ级推荐Ⅳ期无驱动基因、鳞癌一线治疗新增“依沃西单抗（PD-L1 TPS≥1%）”作为Ⅱ级推荐依沃西单抗作为我国自主研发的全球首个PD-1/VEGF双特异性抗体，获得指南多项新增推荐，标志着中国创新方案正引领免疫治疗迈入2.0时代，为肺癌的规范化诊疗提供了更优解。Ⅳ期EGFR敏感突变NSCLC耐药后依沃西单抗高效低毒，重新定义标准治疗对于EGFR敏感突变NSCLC患者，接受酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后不可避免会出现耐药问题，且耐药机制复杂多样，导致后续治疗选择受限。耐药后治疗方案中，单纯化疗疗效有限，“抗血管+免疫+化疗”三联模式成为新探索方向，但临床中仍需权衡疗效与毒性，高效低毒的治疗方案亟待落地。本次CSCO非小细胞肺癌诊疗指南对EGFR敏感突变非鳞NSCLC后线治疗新增“依沃西单抗联合化疗”作为Ⅰ级推荐，是基于HARMONi-A研究[2]。该研究在2024 ASCO大会上首次公布结果，并同期发表于国际顶刊《JAMA》。研究结果显示，依沃西单抗联合化疗显著改善了EGFR-TKI治疗后进展人群的PFS及OS，在总人群中mPFS为7.1个月vs.4.8个月（HR=0.46），mOS为17.1个月vs.14.5个月（HR=0.7），ORR为50.6% vs. 35.4%，证实依沃西单抗联合化疗为EGFR-TKI治疗后进展的患者带来了显著获益。在纳入患者中，既往接受过三代EGFR-TKI治疗的人群占比高达86%，符合当下临床诊疗实际，更具指导意义。无论既往EGFR-TKI治疗线数和代数、突变类型、基线是否脑转移，各亚组PFS获益情况均与整体PFS获益趋势一致。依沃西单抗联合化疗不良事件发生率与化疗相当，整体安全可控。依沃西单抗联合化疗方案已于2024年5月24日获批用于治疗EGFR-TKI进展的局部晚期或转移性nsq-NSCLC，并纳入2024年国家医保目录，体现了创新成果的快速落地，为此类人群带来了全新的标准治疗方案。2025 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南更新Ⅳ期无驱动基因、非鳞NSCLC一线治疗依沃西单抗打破瓶颈，颠覆传统免疫格局对于PD-L1阳性、无驱动基因的NSCLC一线治疗，既往多项临床研究如KEYNOTE-042、KEYNOTE-407、IMpower110等验证了免疫治疗的有效性。然而经过十年发展，传统免疫治疗的生存率达到瓶颈，难以取得根本性突破；尤其对于临床占比更高的PD-L1 TPS 1–49%的患者群体，疗效提升空间仍待进一步挖掘。如何打破疗效平台期、扩大获益人群，是临床亟需优化的方向。本次CSCO非小细胞肺癌诊疗指南对驱动基因阴性晚期nsq-NSCLC一线治疗新增“依沃西单抗（PD-L1 TPS≥1%）”作为Ⅱ级推荐，是基于HARMONi-2研究[3]。该研究在2024 WCLC大会上首次公布结果，并发表于国际顶刊《Lancet》。HARMONi-2研究入组的PD-L1阳性人群分布与真实世界保持一致，PD-L1高表达占比42.2%。结果显示，中位随访8.67个月时，依沃西单抗组较帕博利珠单抗组显著延长PFS（中位数，11.14个月vs.5.82个月，HR=0.51；非鳞癌亚组mPFS 11.1个月 vs.6.7个月，HR=0.55），尤其无论PD-L1低表达或高表达，依沃西单抗组的mPFS均显著优于帕博利珠单抗，呈现强阳性获益（PD-L1 TPS 1-49%人群 HR=0.54；PD-L1 TPS≥50%人群，HR=0.48）。此外，依沃西单抗对比帕博利珠单抗的总体ORR为50% vs 39%，DCR为90% vs 71%，均取得显著性提升；中位起效时间（mTTR）为1.5个月，优于帕博利珠单抗的2.5个月。可见依沃西单抗具有优越的抗肿瘤活性，能够快速减轻症状，实现疗效获益。关于依沃西单抗在此类人群的应用，指南注释中提及了另一项多中心Ⅱ期临床研究。AK112-201研究中，依沃西单抗联合化疗在初治晚期NSCLC人群中ORR达53.5%，1年PFS率59.1%。提示除单药治疗外，依沃西单抗联合化疗亦具有广阔的应用潜力。2025 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南更新Ⅳ期无驱动基因、鳞癌一线治疗依沃西单抗填补空白，实现抗血管安全获益当前，肺鳞癌的治疗仍存在明显空白。既往抗VEGF类药物虽在相关研究中展示了疗效的提升，但因出血风险被限制在此类人群中使用。如何突破这一局限，为鳞癌患者寻求更安全的方案、增加治疗策略的选择性，是重要的探索目标。本次CSCO非小细胞肺癌诊疗指南对驱动基因阴性肺鳞癌一线治疗新增“依沃西单抗（PD-L1 TPS≥1%）”作为Ⅱ级推荐，亦基于HARMONi-2研究。该研究中鳞癌受试者占比45.5%，其中67.4%为中央型鳞癌，8.8%的肿瘤存在空洞、坏死，3.9%的肿瘤包绕重要血管。依沃西单抗组在鳞癌人群中的mPFS亦显著优于帕博利珠单抗（9.7个月 vs.5.8个月），且表现出良好的安全性，≥3级TRAE与帕博利珠单抗组相当（22.2% vs. 18.7%），未发生≥3级出血事件，患者生存质量一致。值得关注的是，根据最新消息：2025年4月25日，依沃西单抗用于一线治疗PD-L1 TPS≥1%晚期NSCLC的适应症已正式获批。无论在鳞癌或非鳞癌的一线治疗中，该方案的临床推荐等级均有望进一步提升，以颠覆传统免疫治疗的格局。2025 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南更新靶免一体，协同增效依沃西单抗引领免疫2.0时代双特异性抗体与多药联用或抗体组合有着本质的不同，有着更为独特的作用机制，以及更为复杂的生产工艺，也以此带来了更加显著的疗效和安全性提升。因此，作为全球首个PD-1/VEGF双特异性抗体，依沃西单抗的突破是划时代的。依沃西单抗一个分子两个靶点，可实现对抗血管和免疫检查点双通路的协同抑制，并且具有创新的四价结构和独特的药代动力学特征。体外模拟研究中，当有VEGF-A存在时，依沃西单抗与PD-1的结合能力可提升18倍以上；当有PD-1存在时，可将依沃西单抗与VEGF-A的结合能力亦提升4倍以上[4]。这也意味着，依沃西单抗不仅能够放大免疫和抗血管的协同作用，更能够富集在VEGF-A和PD-1表达比较多的肿瘤组织，使得出现脱靶效应的概率大大降低，以此达到增强疗效、减轻毒性的全新作用。这种疗效和安全性的双重提升，使依沃西单抗有望成为新一代免疫治疗基石药物。当前，依沃西单抗在全球范围内多项Ⅲ期临床研究正稳步推进，期待随着更多高质量研究结果的揭晓，进一步夯实其临床价值，加速惠及全球更多肺癌患者。依沃西单抗协同作用机制模型图结语“让医生用上中国指南，让世界看到中国方案”。作为国内肿瘤领域权威学术规范，中国临床肿瘤学会（CSCO）诊疗指南的内容制定严格依托国际高质量循证医学证据，同时深度融合我国临床实践现状，形成覆盖诊断至治疗全过程的系统化标准路径，为临床医生提供了科学、精准、可操作的决策参考。本次CSCO非小细胞肺癌指南更新，新增多项依沃西单抗相关治疗方案推荐，充分体现了中国原创药物在全球临床研究中的引领地位，也标志着中国患者正率先获益于国际领先的治疗方案。随着双特异性抗体从研发走向指南、从循证走向实践，肺癌免疫治疗2.0时代正加速落地临床，为更多患者带来精准、高效、可及的治疗新选择。参考文献[1] 中国临床肿瘤学会（CSCO). CSCO非小细胞肺癌诊疗指南2025.[2] JAMA. 2024 May 31. doi: 10.1001/jama.2024.10613.[3] Lancet. 2025 Mar 8;405(10481):839-849[4] iScience. 2024 December 31. doi.org/10.1016/j.isci.2024.111722.（来源：肿瘤资讯）声 明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

点击蓝字 关注我们前言近年来，嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法在血液系统肿瘤的治疗中取得了巨大成功，但其在实体瘤中的治疗却遇到了诸多挑战。其中，抗原异质性以及肿瘤微环境的免疫抑制特性等难题是影响CAR-T治疗实体瘤疗效不佳的主要罪魁。随着一些肿瘤新抗原的深入发掘与CAR-T细胞改造技术的突破，CAR-T细胞疗法在肺癌、胃癌、肝癌等实体瘤治疗领域取得了一些突破和进展。本文梳理了目前CAR-T细胞疗法在多种实体瘤中的临床研究进展与面临的挑战。CAR-T细胞疗法的核心原理CAR-T细胞疗法是目前临床恶性肿瘤治疗中探索最多的免疫细胞疗法，其原理是在T细胞上组装一个能特异识别肿瘤抗原，并且激活T细胞的嵌合抗原受体（CAR）分子。CAR分子结构由3部分组成：胞外区是一个单链抗体可变区（ScFv），能特异识别肿瘤抗原；跨膜区常用CD8或CD28分子穿膜区作为胞内与胞外连接桥梁；胞内区结构根据CAR-T技术的更新迭代略有不同，目前临床使用最多的二代CAR的胞内区包含一个共刺激结构域（CD28或41BB）和CD3ζ结构域。简而言之，CAR-T细胞疗法是应用基因修饰技术制备表达嵌合抗原受体的T淋巴细胞（CAR-T细胞），CAR-T细胞经体外扩增后回输至患者体内，起到增强效应T细胞的靶向性、杀伤性和持久性的作用。CAR-T细胞疗法在实体瘤领域的进展随着CAR-T细胞疗法研究的深入，实体瘤领域的细胞疗法研发呈现快速增长趋势。靶点的多样化成为一大特点，其中EGFR、glypican 3（GPC3）、CLDN18.2和皮素（MSLN）成为CAR-T细胞试验中的热门靶点。1 肺癌（1）靶向EGFR的CAR-T细胞疗法表皮生长因子受体（EGFR）在多种癌症类型中高表达，靶向EGFR的CAR-T细胞免疫疗法为肺癌治疗提供了新的策略和希望。一项纳入了9例晚期复发/难治性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床研究（NCT03182816）显示，EGFR靶向的CAR-T细胞疗法的中位无进展生存期（PFS）为7.13个月，中位总生存期（OS）为15.63个月。（2）靶向GPC3的CAR-T细胞疗法磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（glypican 3，GPC3）在调控细胞生长和分化方面起重要作用，在肺鳞癌（54%）中有一定程度表达。近日，由上海市胸科医院肿瘤科学科带头人陆舜教授作为主要研究者（PI）发起的全球首个靶向GPC3自体CAR-T细胞疗法C-CAR031治疗晚期鳞状细胞肺癌的临床研究，已顺利完成首例患者回输。陆舜教授表示："这是一次极具挑战性的创新尝试——将靶向GPC3的新一代CAR-T技术应用于肺癌治疗。首例患者的成功回输验证了临床转化的可行性，为既往PD-1耐药、驱动基因阴性患者开辟了‘第三种武器’的可能性。随着后续剂量探索和疗效观察的推进，我们期待能重塑晚期鳞状细胞肺癌的治疗格局。"2 肝癌靶向GPC3的CAR-T细胞疗法CAR-T细胞疗法在肝细胞癌（HCC）治疗中也显示出令人鼓舞的结果。GPC3在70%-80%的HCC中过表达，而在健康组织中几乎不存在，被认为是HCC的潜在治疗靶点。在Ⅰ期临床试验（NCT05103631和NCT04377932）中，GPC3靶向CAR-T疗法治疗HCC的疾病控制率（DCR）达到66%，抗肿瘤应答率为33%；令人兴奋的是，另一项Ⅰ期研究（NCT05155189）显示，GPC3靶向CAR-T疗法C-CAR031的DCR为90.9%，ORR为50.0%。3 胃癌靶向CLDN18.2的CAR-T细胞疗法紧密连接蛋白剪接变异体2（Claudin18.2，CLDN18.2）在正常细胞中表达高度受限，但在胃癌、胰腺癌等恶性肿瘤中特异性高表达，这使得CLDN18.2成为胃癌治疗的潜在靶点。CT041是一种靶向CLDN18.2的CAR-T细胞药物，其在临床试验中展现出令人鼓舞的结果。在一项由研究者发起的临床试验（NCT03874897）中，CT041在表达CLDN18.2的晚期胃肠道肿瘤中显示出治疗潜力，并且安全性可控。在该试验中，98例接受治疗的患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为38.8%和91.8%。CT041在胃癌亚组中疗效更显著，ORR和DCR分别达到了57.4%和83.0%，中位PFS时间为5.8个月，中位OS时间为9.7个月，取得令人鼓舞的疗效。4 卵巢癌间皮素（MSLN）是实体瘤细胞治疗领域的常见靶点，在70%的卵巢癌中高度表达。值得关注的是，在近期的一项临床试验（NCT01583686）中，接受MSLN靶向CAR-T细胞输注后，患者的6个月总生存率为70.2%，无进展生存期为5.8个月，13%的患者经历了可逆的≥3级CRS反应。5 脑胶质瘤CAR-T细胞疗法在脑胶质瘤中的应用正在迅速发展。靶向EGFR和IL-13Rα2的双特异性CAR-T细胞鞘内给药，观察到短暂肿瘤消退；靶向B7-H3的CAR-T细胞疗法的中位总OS为20.3个月，12个月总生存率为83.3%；靶向GD2的CAR-T细胞疗法达到了50%的部分缓解（PR）率。尽管上述CAR-T细胞疗法在一些实体瘤患者中展示出了治疗潜力，但其在整体实体瘤中的临床疗效仍有待提升。CAR-T细胞治疗实体瘤面临的挑战实体瘤的CAR-T疗法仍然面临诸多挑战，CAR-T细胞在实体瘤中疗效不佳的因素包括：T细胞耗竭。持续暴露于肿瘤抗原导致CAR-T细胞抗肿瘤活性下降并耗竭。非肿瘤靶向毒性。实体瘤异质性高，不同肿瘤细胞的蛋白表达特征各异，缺乏肿瘤特异性抗原。实体瘤靶点多为肿瘤相关抗原，而这些靶点在正常组织细胞中也有表达，因此CAR-T细胞可能会误伤正常组织，引发On-target off-tumor（非肿瘤靶向）毒性。CAR-T细胞无法有效浸润肿瘤组织。相较于血液肿瘤，实体瘤具有物理屏障，加之CAR-T细胞迁移所依赖的趋化因子表达下调或不表达，不利于CAR-T细胞的渗透、迁移和浸润。免疫抑制性的肿瘤微环境。实体瘤微环境缺氧、免疫抑制代谢物水平高，不利于免疫效应细胞存活，且肿瘤微环境中免疫抑制细胞和分子的存在会抑制CAR-T细胞的免疫反应。结语CAR-T细胞疗法作为一种革命性的肿瘤治疗手段，在血液肿瘤领域取得令人瞩目进展的同时，实体瘤领域也在不断探索更多的可能。随着对肿瘤免疫微环境、肿瘤靶点的深入研究，CAR-T细胞的改造和设计不断优化，CAR-T细胞有望在更多实体瘤类型的临床治疗中取得突破性进展，为更多肿瘤患者带来新的希望。然而，CAR-T疗法在实体瘤的治疗仍面临诸多挑战，包括CAR-T细胞改造、特异性靶点挖掘、免疫抑制性肿瘤微环境改善等问题。未来，仍需要持续开展研究以优化治疗方案，比如CAR-T细胞治疗与其它治疗方案的联合应用，以满足癌症患者的临床需求。期待CAR-T疗法克服现有瓶颈，成为肿瘤治疗领域的重要支柱。推荐阅读●   一文读懂CAR-T疗法●   收藏必备！一文读懂细胞疗法(汇总篇)声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。参考文献：1. 中国肿瘤整合诊治技术指南(CACA)—免疫治疗2. Zhang, Y., Zhang, Z., Ding, Y. et al. Phase I clinical trial of EGFR-specific CAR-T cells generated by the piggyBac transposon system in advanced relapsed/refractory non-small cell lung cancer patients. J Cancer Res Clin Oncol 147, 3725–3734 (2021).3. Steffin, D., Ghatwai, N., Montalbano, A. et al. Interleukin-15-armoured GPC3 CAR T cells for patients with solid cancers. Nature 637, 940–946 (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-024-08261-8https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2024.42.16_suppl.40194. Qi, C., Liu, C., Gong, J. et al. Claudin18.2-specific CAR T cells in gastrointestinal cancers: phase 1 trial final results. Nat Med 30, 2224–2234 (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-024-03037-z5. CAR-T therapy in solid tumors.Du, Bing et al.Cancer Cell, Volume 43, Issue 4, 665 - 679.6. Bagley, S.J., Logun, M., Fraietta, J.A. et al. Intrathecal bivalent CAR T cells targeting EGFR and IL13Rα2 in recurrent glioblastoma: phase 1 trial interim results. Nat Med 30, 1320–1329 (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-024-02893-z7. Yang Zhang et al. Safety and efficacy of B7-H3 targeting CAR-T cell therapy for patients with recurrent GBM.. JCO 42, 2062-2062(2024).DOI:10.1200/JCO.2024.42.16_suppl.2062编辑：商陆审核：lagertha