Povetacicept

说明：本文依据公开资料整理，仅用于医药行业信息交流与专业知识分享，不构成诊疗建议、投资建议或对相关公司、药物及商业价值的最终评价。Boulevard Bio多项资产仍处于早期开发阶段，其中BLVD101目前仅披露健康受试者I期中期数据，BLVD201尚处于IND enabling阶段；相关临床结果、开发计划及监管状态可能持续变化，应以企业、监管机构和正式学术发表的最新信息为准。 8月12日，一家此前相对低调的自身免疫疾病公司正式走到台前。 Boulevard Bio宣布走出隐身模式，并披露已经从创始投资方Deerfield Management及其关联方获得约6500万美元融资，包括股权资金和可转换票据。与融资同时公开的还有一条已经进入临床的产品线：针对BAFF和APRIL的双特异性抗体BLVD101，以及处于IND enabling阶段的CD19×BCMA×CD3三特异性T细胞衔接器BLVD201和另一款尚未公开具体靶点组合的BLVD301。 如果只看6500万美元，这是一笔规模并不特别夸张的早期Biotech融资。 真正值得关注的是Boulevard如何把这三项资产放在一起。 BLVD101计划通过BAFF/APRIL双重抑制，持续降低异常B细胞和抗体产生，首先进入IgA肾病（IgAN）；BLVD201则直接跨到了更深的一层——同时瞄准CD19阳性的B细胞与BCMA阳性的抗体分泌细胞，再利用CD3募集T细胞，希望在严重自身免疫病中形成更深、更持久的B细胞清除。 前者强调长期控制致病性体液免疫，后者瞄准的是近年来自身免疫领域快速升温的immune reset，免疫重置。 这两条路线放在同一家公司里，实际上对应着B细胞自身免疫治疗正在发生的一种变化： 治疗目标已经从笼统的“抑制免疫”，逐渐转向根据疾病机制和严重程度，决定究竟需要抑制哪一段B细胞生命周期，以及这种干预应该做到多深。 Boulevard的三条管线，围绕的是同一条B细胞轴 Boulevard由Deerfield旗下内部药物研发平台Deerfield Discovery and Development（3DC）孵化。 公司的创始阵容与它选择的技术路线高度对应。 联合创始人Georg Schett长期研究B细胞与自身免疫病，并参与推动CD19 CAR-T进入系统性自身免疫疾病；Frank Nestle曾任Sanofi首席科学官，目前是Deerfield合伙人和3DC CEO；IgA肾病专家Jonathan Barratt则担任Boulevard的创始顾问。 BLVD101最早由3DC发现并开发，此前代号DFX-1092。 BLVD201则来自外部引进。2026年6月，Boulevard从剂泰科技（METiS TechBio）获得MTS-128的全球开发、生产和商业化权利。剂泰可获得2000万美元首付款，以及最高16亿美元的开发、监管和商业里程碑付款，并享有销售分级版税。随后MTS-128被纳入Boulevard管线并更名为BLVD201。 因此，Boulevard目前并没有围绕某一种固定抗体形式建立平台。 它更像是在围绕一个问题搭产品组合： 对于不同程度的B细胞驱动型自身免疫病，应该干预B细胞系统的哪一层。 BLVD101选择调控B细胞存活和抗体分泌所依赖的细胞因子环境；BLVD201直接清除B细胞及浆细胞相关细胞群；BLVD301的具体机制尚未公布，但公司称其同样瞄准B细胞驱动型自身免疫疾病，并由人类遗传学证据支持。 这构成了Boulevard最值得理解的部分。 BLVD101为什么首先选择IgA肾病 IgA肾病名字里有“肾病”，但疾病起点并不只在肾脏。 目前被广泛接受的疾病模型通常被概括为multi-hit过程。 首先，患者体内产生异常O糖基化的IgA1，即半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）；随后免疫系统针对这些异常IgA1产生IgG或IgA自身抗体；两者结合形成循环免疫复合物；最终这些复合物沉积于肾小球系膜区，引发炎症、补体激活、肾小球损伤和纤维化。 因此，肾脏是最终受伤的器官，但疾病驱动链条中很重要的一部分发生在更上游的黏膜免疫和B细胞系统。 这也解释了近年来IgAN药物开发出现的一种明显变化。 过去大量治疗集中在控制血压、蛋白尿、肾小球血流动力学以及局部炎症。 现在越来越多药物开始直接向异常IgA产生的源头靠近。 BAFF和APRIL正处在这一位置。 BAFF和APRIL分别控制B细胞生命周期的不同阶段 BAFF，即B-cell activating factor；APRIL，即A proliferation-inducing ligand。 两者都属于TNF配体超家族，并通过BAFF-R、TACI和BCMA等受体参与B细胞成熟、存活和抗体生成，但作用区域并不完全相同。 BAFF更多参与过渡期和成熟B细胞的存活及成熟；APRIL的作用则更偏向后期B细胞分化、浆母细胞和浆细胞维持。APRIL与TACI、BCMA之间的信号尤其与抗体分泌细胞存活有关。 对于IgAN，这条轴特别重要。 异常活化的黏膜B细胞产生Gd-IgA1以及针对Gd-IgA1的自身抗体，而BAFF/APRIL信号能够支持相关B细胞、浆母细胞和浆细胞的存活。 因此，抑制BAFF/APRIL并不是在肾小球已经形成炎症以后再去压制损伤。 它是在更上游降低形成致病免疫复合物所需要的原料。 可以把IgAN的疾病链条简化为： BAFF/APRIL信号增强→ B细胞和浆细胞异常活跃→ Gd-IgA1及相关自身抗体增加→ 免疫复合物形成→ 肾小球沉积→ 炎症、蛋白尿和肾功能下降。 BLVD101切入的是前半段。 IgAN里一个曾经令人困惑的问题：为什么清除CD20 B细胞没有成功 既然IgAN和B细胞有关，一个很自然的问题是：直接用利妥昔单抗把CD20阳性B细胞清掉是否有效？ 过去的临床研究给出了并不理想的答案。 随机研究中，rituximab虽然可以有效清除外周CD20阳性B细胞，却没有显著降低Gd-IgA1及抗Gd-IgA1自身抗体，也没有改善蛋白尿或肾功能。 原因逐渐指向B细胞生命周期上的一个靶点盲区。 成熟B细胞表达CD20，但随着B细胞向浆母细胞和浆细胞分化，CD20表达会下降甚至消失。 而真正持续生产大量抗体的长寿命浆细胞往往已经进入CD20阴性状态。 于是出现了一个非常重要的区别： 清除外周CD20阳性B细胞，并不等于切断致病抗体产生。 BAFF/APRIL抑制绕开了单纯依赖CD20表达的问题。 它通过改变这些细胞赖以生存和分化的细胞因子环境，对抗体产生体系形成更广泛的控制。 过去两年的临床数据已经基本验证了这条机制。 BAFF/APRIL已经从“好机制”走到了获批药物 到2026年，BLVD101面对的已经不是一个尚未得到临床验证的新靶点领域。 APRIL和BAFF/APRIL已经成为IgAN竞争最激烈的机制之一。 2025年11月，FDA加速批准Otsuka的Voyxact（sibeprenlimab），成为美国首个获批的选择性APRIL抑制剂。 在VISIONARY III期中，sibeprenlimab每4周皮下注射一次。9个月时，治疗组蛋白尿较基线下降50%，而安慰剂组增加2%。FDA基于蛋白尿下降给予加速批准，同时要求继续验证长期eGFR获益。 2026年7月，Vera Therapeutics的Trutakna（atacicept）又获得FDA加速批准。 Atacicept通过TACI结构域同时结合BAFF和APRIL，是首个获得FDA批准的BAFF/APRIL双重抑制剂，用法为150 mg每周一次皮下注射。FDA披露的ORIGIN III期中期数据显示，第9个月蛋白尿平均下降约46%。 Vertex的povetacicept则进一步把竞争推向了每月一次。 RAINIER III期36周中期分析显示，80 mg povetacicept每4周皮下注射一次，使UPCR较基线下降52.0%，相对于安慰剂的降幅达到49.8%；与此同时，血清Gd-IgA1下降77.4%，85.1%的基线血尿患者实现血尿消失。Vertex已经提交BLA。 中国开发的telitacicept同样采取BAFF/APRIL双重抑制。2026年发表于《NEJM》的TELIGAN III期中期分析显示，39周时telitacicept组24小时UPCR下降58.9%，安慰剂下降8.8%，相对差异达到55.0%。 因此，BLVD101进入的是一个已经建立临床有效性、而且竞争正在快速升级的赛道。 这也改变了评价它的标准。 BLVD101真正想竞争的是12周一次 Boulevard此次披露的BLVD101临床数据非常早。 目前只是一个仍在进行中的健康受试者单次剂量递增I期研究的中期分析。 公司披露的信息包括：BLVD101整体耐受性良好，目前安全性特征符合预期；PK和PD结果显示明显IgA抑制，并支持每12周一次，也就是每季度一次给药的潜在方案。公司目前没有公开具体IgA降低幅度、不同剂量组结果、半衰期或者完整PK参数。 这一点必须强调。 BLVD101目前还没有公开IgAN患者的蛋白尿、血尿、Gd-IgA1或者eGFR疗效数据。 所以现阶段能够成立的只是： 它的药代和药效学特征可能支持季度给药。 还不能写成： 季度一次BLVD101已经能够控制IgAN。 但如果这一给药频率最终在患者中成立，差异会非常直观。 目前： Trutakna：每周一次 Voyxact：每4周一次 povetacicept：计划每4周一次 BLVD101希望做到：每12周一次。 对于一种往往在年轻时期确诊、可能需要长期治疗的慢性肾脏疾病，这种差异并不只是“少打几针”。 每周一次意味着一年约52次。 每4周一次大约13次。 每12周一次则约4次。 如果疗效和安全性处于同一竞争区间，给药负担会成为非常现实的产品差异。 但BLVD101现在距离证明这一点还有很长距离。 更大的问题是：双靶点已经很拥挤，BLVD101怎样证明自己的价值 随着sibeprenlimab、atacicept和povetacicept陆续验证APRIL或BAFF/APRIL路线，一个新的问题已经出现： IgAN究竟需要只抑制APRIL，还是同时压制BAFF和APRIL？ 从机制上看，双重抑制覆盖更广。 APRIL更靠近浆细胞存活和IgA产生，BAFF则覆盖更多成熟B细胞环节。同时阻断两条信号，理论上可能对整个致病B细胞—浆细胞轴形成更完整控制。 但临床开发从来不只比较机制覆盖范围。 选择性APRIL抑制剂sibeprenlimab已经证明，只抑制APRIL同样可以产生约50%的蛋白尿降低，并已经获批。 所以“双靶点”本身已经不足以构成产品优势。 BLVD101未来至少需要在几个维度中建立真正的差异： 更深的Gd-IgA1和蛋白尿下降； 更好的长期eGFR保护； 更少的总免疫球蛋白影响和感染风险； 或者明显更低的给药频率。 从Boulevard目前披露的策略看，它首先选择了最后一个。 12周一次可能成为BLVD101最容易被量化的产品属性。 但只有患者数据才能证明，这种长间隔给药是否仍然能够维持足够稳定的BAFF/APRIL抑制以及持续的临床效果。 BAFF/APRIL抑制还有一个必须面对的平衡：致病抗体和正常抗体不能完全分开 BAFF和APRIL并不是只服务于致病性B细胞。 它们本身就是正常体液免疫的重要组成部分。 因此，这类药物从机制上一直存在一个核心平衡： 抑制程度太弱，可能无法充分降低病理性IgA和自身抗体； 抑制程度过深，则可能影响正常免疫球蛋白、疫苗应答和抗感染能力。 FDA在Voyxact和Trutakna的标签及批准信息中都明确指出，这些药物具有免疫抑制作用，并可能增加感染风险；治疗前需要排查活动性感染，治疗过程中也需要持续监测。 因此，评价BLVD101未来的PD数据时，仅看“IgA降得多不多”并不够。 还需要同时观察： 总IgG和IgM变化； 感染发生率； 疫苗免疫应答； 长期反复给药后的免疫球蛋白恢复； 以及病理性IgA下降和正常免疫功能之间有没有足够的治疗窗。 这会决定季度给药到底意味着“持久有效”，还是意味着一次较深、较长时间的体液免疫抑制。 Boulevard第二条管线直接跨到了更深的B细胞清除 如果BLVD101代表的是慢性控制，那么BLVD201代表的治疗哲学明显更激进。 BLVD201原名MTS-128，是一款CD19×BCMA×CD3三特异性T细胞衔接器。 其中CD3负责募集并激活患者自身T细胞。 另外两个靶点分别指向B细胞生命周期的不同区域： CD19广泛存在于多数B细胞发育阶段，包括成熟B细胞和部分浆母细胞； BCMA则更多出现在浆母细胞和浆细胞，尤其覆盖CD19表达已经降低或消失的抗体分泌细胞。 Boulevard希望通过同时瞄准CD19和BCMA，把“制造自身抗体的细胞”和“未来能够继续补充这些细胞的B细胞库”一起清除。公司称其紧凑型分子设计还希望改善组织穿透并在较低剂量下实现充分活性，但这些特征目前仍属于设计目标，BLVD201尚未进入人体临床。 CD19+BCMA这个组合背后有非常具体的临床逻辑。 CD19 CAR-T已经证明深度B细胞清除可以带来长期无药缓解 过去几年，自身免疫领域最重要的变化之一，就是CAR-T从血液肿瘤进入严重自身免疫疾病。 Schett团队早期在难治性系统性红斑狼疮、系统性硬化症和特发性炎性肌病患者中观察到，CD19 CAR-T可以带来深度B细胞清除，此后B细胞重新恢复时主要由naive B cell重新构成。 最新CASTLE I/IIa研究中，24名难治性SLE、SSc或IIM患者接受一次CD19 CAR-T治疗。B细胞迅速清除，随后再生的B细胞库以naive B细胞为主，记忆B细胞和浆母细胞群明显减少。中位随访约13个月时，24名患者均维持不使用糖皮质激素和免疫抑制药的状态。 这就是“immune reset”概念迅速受到关注的原因。 治疗目标开始从： 长期压制一个持续存在的异常免疫系统 转向： 先进行一次足够深的清除，再让新的免疫细胞库重新建立。 但CD19 CAR-T也暴露出了另一个问题。 它并不能覆盖所有抗体分泌细胞。 长寿命浆细胞是CD19单靶点留下的缺口 CASTLE研究观察到，一些自身抗体在CD19 CAR-T之后迅速降低甚至转阴，但另一些，例如部分Ro、La相关抗体，下降幅度较小。 研究者认为其中一个可能原因是，这些抗体由CD19阴性的长寿命浆细胞持续产生。 这一点非常重要。 自身抗体产生体系至少可以粗略分成两层： 上游：CD19阳性的B细胞、记忆B细胞和部分浆母细胞 以及 下游：已经高度分化、持续分泌抗体的浆细胞。 如果只清除CD19，后一部分可能逃逸。 BCMA恰恰集中在浆细胞这一端。 2025年Schett团队报道的一名抗合成酶综合征患者，就提供了一个很有代表性的案例：患者接受CD19 CAR-T后曾获得缓解，随后复发；改用BCMA CAR-T后，淋巴组织中的浆细胞被清除，自身抗体进一步降低，再次获得无药缓解。虽然这只是单病例证据，但它直接提示了CD19和BCMA覆盖不同B细胞区室的意义。 因此，BLVD201同时设计CD19和BCMA并不只是为了“多一个靶点”。 它在试图覆盖完整的自身抗体生产链。 CD19×BCMA×CD3试图用一个现货型蛋白复制CAR-T的一部分效果 BLVD201与CAR-T最大的差别，在于治疗载体。 CAR-T需要采集患者T细胞、体外制造、质量检测，再回输患者；目前大部分自身免疫CAR-T方案还需要提前进行氟达拉滨和环磷酰胺淋巴清除。CASTLE研究采用的就是这一流程。 T-cell engager则是一种现货型蛋白药物。 它的一端结合T细胞CD3，另一端抓住需要清除的B细胞或浆细胞，将患者自身T细胞直接拉到靶细胞旁边完成杀伤。 因此，在产品形态上，它有机会绕开CAR-T最复杂的制造过程。 同时，蛋白药物暴露相对可控，可以通过调整剂量和给药频率调节T细胞激活深度。 这也是越来越多公司尝试把CD19或BCMA T-cell engager带入自身免疫病的重要原因。 但这种便利性同时带来了另一个尚未回答的问题： 它能不能像CAR-T一样形成真正持久的免疫重置。 CASTLE研究作者也特别指出，目前T-cell engager已经在难治性自身免疫疾病中看到初步活性，但它们能否复制CAR-T所观察到的持续无药缓解和B细胞重建，目前仍然未知。 这会成为BLVD201最关键的临床问题。 TCE和CAR-T追求的终点可能相同，但达到终点的方式不同 CAR-T进入体内以后可以扩增，并在一段时间内持续寻找CD19阳性靶细胞。 这种“living drug”特征有利于形成非常深的组织B细胞清除。 TCE则依赖药物本身持续存在。 药物撤掉以后，T细胞募集效应随之减弱。 所以TCE未来可能出现两种完全不同的产品形态： 一种是通过短时间、高强度治疗实现足够深的B细胞和浆细胞清除，之后停药并进入长期缓解； 另一种仍然需要周期性给药来维持B细胞控制。 只有第一种真正接近当前所说的immune reset。 BLVD201的公司定位显然偏向前者。 但目前没有人体临床数据，具体给药周期、T细胞激活程度、B细胞清除深度、感染风险、CRS以及停药后的复发时间全部未知。 所以“immune reset”在BLVD201现阶段仍然是开发目标，不能当作已经得到验证的疗效。 Boulevard实际上把自身免疫病分成了不同治疗深度 把BLVD101和BLVD201放回同一家公司以后，Boulevard的管线逻辑会清楚很多。 对于IgA肾病这样的慢性疾病，公司并没有准备直接上来就进行大规模B细胞清除。 它选择： BAFF/APRIL持续调控→ 降低异常IgA及自身抗体产生→ 保留相对可控的长期治疗方式。 而对于严重、难治、可能威胁器官功能的B细胞驱动型自身免疫病，则准备尝试： CD19 + BCMA深度细胞清除→ 消除记忆B细胞和抗体产生细胞→ 尝试形成immune reset。 这实际上对应了两个完全不同的风险—收益平衡。 对于一个可以长期管理的慢性IgAN患者，大规模清除整个B细胞和浆细胞系统可能没有必要。 对于一个经过多线免疫抑制仍快速进展的重症SLE、系统性硬化症或炎性肌病患者，承担一次更深免疫干预的风险，则可能具有完全不同的合理性。 所以“B细胞靶向”已经越来越难被当作一个单独的药物类别讨论。 真正需要区分的是： 抑制B细胞信号； 清除成熟B细胞； 清除浆细胞； 同时清除B细胞与浆细胞； 以及最终追求： 持续控制，还是一次性免疫重置。 Boulevard正在把这些层级放进同一套管线。 这也解释了为什么BLVD101和BLVD201看起来差得很远 一个是BAFF/APRIL双抗。 另一个是CD19×BCMA×CD3 TCE。 从药物形式上看，两者差异很大。 从B细胞生命周期上看，它们却处在同一条纵轴上。 BLVD101改变的是细胞赖以生存和成熟的环境。 BLVD201直接清除这些细胞。 前者属于调节B细胞生态。 后者属于重建B细胞生态。 这也是Boulevard所谓“precision immunology”真正需要验证的部分：能否根据不同疾病的B细胞病理结构，选择不同强度、不同靶点组合和不同药物形式。 BLVD101近期真正需要看的不是“季度给药”这一个数字 6500万美元融资和12周一次给药很容易成为新闻标题。 但评价BLVD101后续数据，至少需要同时看四层证据。 第一层是药效学。 IgA究竟下降多少，Gd-IgA1下降多少，剂量之间有没有清楚的暴露—效应关系。 第二层是持续时间。 一次给药后，到第8周、第10周、第12周，靶点抑制和IgA降低还能保持多少。 第三层是患者疗效。 进入IgAN患者以后，最终还是要看UPCR、血尿和长期eGFR。 第四层是免疫安全性。 季度一次如果建立在非常长时间的深度免疫球蛋白抑制基础上，它与每月给药相比未必天然更优。 因此，目前的I期健康受试者结果只能证明BLVD101已经出现了一个值得进一步验证的PK/PD特征。 真正决定它能否进入已经相当拥挤的IgAN市场的，是患者数据。 BLVD201则要回答一个更困难的问题 BLVD201的目标更高，验证难度也更大。 CD19×BCMA双靶点从生物学上提供了覆盖B细胞和浆细胞的合理性。 TCE又提供了比自体CAR-T更容易规模化的产品形态。 真正缺失的是最后一环： 短期使用一个T-cell engager，能否产生CAR-T级别的深度组织清除，并在药物消失之后维持长期无药缓解。 如果只能在持续给药期间控制B细胞，它最终仍是一种长期免疫治疗。 如果经过有限疗程以后可以停药，并在B细胞恢复以后继续保持疾病缓解，它才真正触碰到immune reset的核心。 因此，BLVD101和BLVD201实际上分别承担着Boulevard两种治疗哲学的验证。 BLVD101需要证明： 可以把慢性B细胞驱动型疾病控制得更持久、更方便。 BLVD201需要证明： 可以把重症自身免疫病从长期控制推向有限疗程后的长期缓解。 6500万美元融资只是这家公司正式出现的时间点。 更值得关注的是，它把过去几年自身免疫治疗领域两条最明显的趋势——BAFF/APRIL上游精准干预和CAR-T启发的深度B细胞免疫重置——放进了一家公司。 这也说明B细胞治疗的竞争正在进入下一阶段。 竞争对象已经从“谁能清掉B细胞”，逐渐变成： 清哪一群B细胞、清到多深、持续多久，以及患者最终还需不需要长期治疗。 资料说明 本文主要依据Boulevard Bio于2026年8月12日公布的公司成立、融资及管线资料，METiS TechBio于2026年6月30日公布的MTS-128全球许可交易信息，美国FDA关于Voyxact和Trutakna的批准资料，Vertex关于povetacicept RAINIER III期研究的公开结果，以及《Nature Reviews Nephrology》《New England Journal of Medicine》《Nature Medicine》等发表的IgA肾病、BAFF/APRIL及自身免疫CAR-T相关研究整理。 BLVD101目前公开的仍为健康受试者I期中期PK/PD信息，公司尚未披露完整剂量、IgA抑制幅度及IgAN患者疗效数据；BLVD201尚处于IND enabling阶段，关于组织穿透、低剂量活性和immune reset等表述目前主要属于产品设计和开发假设，均需要后续临床数据验证。不同IgAN药物之间的蛋白尿数据来自不同临床研究，不构成头对头疗效比较。

Boulevard Bio is stepping out of stealth with $65 million in backing from Deerfield Management and a starting line-up of three precision immunology candidates, including a dual BAFF/APRIL antibody for IgA nephropathy (IgAN) that it says could be dosed just once every 12 weeks.The New York-based biotech, which was incubated by Deerfield Management within Deerfield Discovery and Development (3DC), is hoping BLVD101 and its potential for extended dosing will allow it to stand out against a growing field of therapies aimed at the B-cell biology underlying IgAN.Vera Therapeutics' recently approved Trutakna (atacicept-vymj), another dual BAFF/APRIL blocker, is administered weekly via an at-home autoinjector. Vertex Pharmaceuticals' similar therapy povetacicept, which awaits an FDA decision by Nov. 30, is designed for monthly dosing (see – KOL Views Q&A: Vertex's IgAN contender has first-line potential, but access will be key).An edge in designHowever, Boulevard CEO Mahesh Karande calls BLVD101 a "true bispecific" with a dedicated binding site for each target."The fusion proteins ahead of us use a single receptor fragment to catch both cytokines, so the two targets compete for binding, which can limit the depth of response. Our design aims for equal, sustained blockade of both BAFF and APRIL, and our interim Phase I data support exactly what we had predicted, a 12-week dosing profile," Karande told FirstWord."For a patient diagnosed young, that means hundreds to thousands of fewer doses in a lifetime," he added.According to Boulevard, the ongoing Phase I study in healthy volunteers has found BLVD101 to be generally well tolerated with a favourable safety profile, while interim pharmacokinetic and pharmacodynamic results show strong IgA suppression.Immune resetThe startup's second programme, BLVD201, is a trispecific CD19/BCMA/CD3-targeting T-cell engager intended to produce a deeper "immune reset" by aiming to clear the antibody-producing compartment along with the cells that replenish it. The company licensed the programme from METiS TechBio in June after evaluating more than 20 candidates over roughly 18 months, according to Karande."We concluded this one was the strongest," he said, noting that Boulevard co-founder Georg Schett, a pioneer in immune reset, helped evaluate and validate the molecule. BLVD201 is now in IND-enabling studies.Schett said the complexity of B cell-driven autoimmune disease calls for medicines capable of hitting "specific, sometimes-overlapping mechanisms and indications. We founded Boulevard to meet that challenge."Meanwhile, Boulevard's third programme, BLVD301, targets a novel combination in B cell-driven autoimmune disease "supported by established genetic evidence." It was nominated as a development candidate in June.