Aliskiren Fumarate

Strong FSGS launch and continued IgAN growth drive robust FILSPARI demand; 2,012 new PSFs received during the second quarter U.S. net product sales of FILSPARI grew 96% year-over-year to $141 million Enrollment of pegtibatinase Phase 3 HARMONY Study in HCU continues; Topline data expected in 2H 2027 In-licensing of civorebrutinib expands long-term growth opportunities in multiple immune-mediated rare kidney diseases ezstandalone.cmd.push(function () { ezstandalone.showAds(131); }); SAN DIEGO--(BUSINESS WIRE)--Travere Therapeutics, Inc. (Nasdaq: TVTX) today reported its second quarter 2026 financial results and provided a corporate update. “With an exceptional second quarter, Travere has entered a new chapter of near- and long-term growth,” said Eric Dube, Ph.D., president and chief executive officer of Travere Therapeutics. “Our performance reflects the strength of the company we are building and the disciplined execution of our teams as we continue to deliver on our strategy. During the quarter, we made meaningful progress across each of our strategic growth pillars, driving continued commercial momentum for FILSPARI, including a promising early launch in FSGS and continued strength in IgA nephropathy, as well as advancing our pegtibatinase program toward its pivotal Phase 3 readout and expanding our rare kidney disease pipeline through the addition of civorebrutinib. Together, these strengthen the durability of our growth profile, diversify our pipeline and reinforce our commitment to delivering meaningful new therapies for people living with rare diseases.” Financial Results for the Quarter Ended June 30, 2026 U.S. net product sales for the second quarter of 2026 were $161.4 million, compared to $94.8 million for the same period in 2025. U.S. net product sales for the six months ended June 30, 2026, were $285.8 million, compared to $170.7 million for the same period in 2025. U.S. net product sales of FILSPARI totaled $141.1 million in the second quarter of 2026, representing 96% growth year-over-year. U.S. net product sales of FILSPARI for the six months ended June 30, 2026, were $246.2 million, representing 93% growth year-over-year. The first months of the FSGS launch and continued growth in IgAN resulted in 2,012 new patient start forms (PSFs) received during the second quarter of 2026. Research and development (R&D) expenses for the second quarter of 2026 were $60.3 million, compared to $49.4 million for the same period in 2025. For the six months ended June 30, 2026, R&D expenses were $117.4 million, compared to $96.3 million for the same period in 2025. The increase is primarily attributable to advancement of the Phase 3 HARMONY Study and manufacturing of pegtibatinase for classical HCU. On a non-GAAP adjusted basis, R&D expenses were $53.4 million for the second quarter of 2026 and $105.0 million for the six months ended June 30, 2026, compared to $45.4 million and $87.5 for the same periods in 2025, respectively. Selling, general, and administrative (SG&A) expenses for the second quarter of 2026 were $96.1 million, compared to $62.6 million for the same period in 2025. For the six months ended June 30, 2026, SG&A expenses were $176.4 million, compared to $123.0 million for the same period in 2025. The difference is largely attributable to commercial investments supporting the recent launch of FILSPARI in FSGS, as well as ongoing commercialization efforts in IgAN. On a non-GAAP adjusted basis, SG&A expenses were $80.8 million for the second quarter of 2026 and $150.1 million for the six months ended June 30, 2026, compared to $55.5 million and $108.8 for the same periods in 2025, respectively. Total other expense, net for the second quarter of 2026 was $39.0 million, compared to $0.1 million for the same period in 2025. Total other expense, net for the six months ended June 30, 2026, was $38.8 million, compared to total other income, net of $1.4 million for the same period in 2025. The difference is largely attributable to a recognized inducement expense of $40.0 million related to 2029 convertible note repurchases completed in the second quarter of 2026. Net loss for the second quarter of 2026 was $34.8 million, or $0.37 per basic share, compared to $12.8 million, or $0.14 per basic share for the same period in 2025. For the six months ended June 30, 2026, net loss was $71.9 million, compared to $54.0 million for the same period in 2025. On a non-GAAP adjusted basis, net loss for the second quarter of 2026 was $9.0 million, or $0.10 per basic share, compared to a net income of $11.9 million, or $0.13 per basic share for the same period in 2025. For the six months ended June 30, 2026, non-GAAP net loss was $4.8 million, compared to $5.0 million for the same period in 2025. As of June 30, 2026, the Company had cash, cash equivalents, and marketable securities of $489.2 million. This includes net cash proceeds of approximately $158 million from the Company’s convertible note transactions in May 2026, in which $525 million of 0.5% convertible notes due 2032 were issued and approximately $221 million of the Company’s $316 million 2.25% convertible notes due 2029 were repurchased. In July 2026, the Company made a $112.5 million upfront cash payment to Everest Medicines following the closing of the civorebrutinib in-licensing transaction. Program Updates FILSPARI ® (sparsentan) – IgA Nephropathy (IgAN) The SPARX Study evaluating FILSPARI in post-transplant patients with recurrent IgAN or FSGS has completed enrollment, with data presentations anticipated in 2027. In May 2026, the United States Patent and Trademark Office (USPTO) issued a Notice of Allowance for U.S. Patent Application No. 19/253,088, titled “Biphenyl Sulfonamide Compounds for the Treatment of Kidney Diseases or Disorders,” directed to certain methods of using FILSPARI in IgA nephropathy. Upon issuance, the patent is expected to provide U.S. patent coverage for certain methods of using sparsentan in IgA nephropathy into October 2037. In June 2026, the Company’s partner, Chugai Pharmaceutical, submitted a New Drug Application for sparsentan in Japan. Travere remains eligible to receive milestone payments related to the sparsentan regulatory process and net sales achievements in licensed territories, as well as tiered royalties. FILSPARI ® (sparsentan) – Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSGS) In April 2026, the U.S. Food and Drug Administration (FDA) approved FILSPARI to reduce proteinuria in adult and pediatric patients aged 8 years and older with FSGS without nephrotic syndrome. FILSPARI is the first and only FDA-approved medicine for FSGS, with an estimated addressable population in the U.S. of more than 30,000 patients without nephrotic syndrome. At the 63rd European Renal Association (ERA) 2026 Congress, Travere presented long-term results from the ongoing Phase 3 DUPLEX Study open-label extension (OLE). Patients who initiated FILSPARI in the double-blind period and remained on therapy in the OLE maintained durable reductions in proteinuria, resulting in further achievement of clinically meaningful low proteinuria thresholds over time. Patients who transitioned from active control maximum labeled dose irbesartan to FILSPARI at the start of the OLE experienced rapid and sustained reductions in proteinuria similar to those who initiated FILSPARI at the beginning of the double-blind period. In 2H 2026, the Company plans to initiate a Phase 4, open-label, single-arm, multi-center study to further evaluate the efficacy and safety of FILSPARI in adult and pediatric patients of African ancestry with FSGS and at high risk of disease progression (SPARLIGHT). Pegtibatinase (TVT-058) – Classical Homocystinuria (HCU) The Company is continuing to enroll new patients in the pivotal Phase 3 HARMONY Study, with topline data anticipated in 2H 2027. The HARMONY Study is expected to enroll approximately 70 patients aged 12 to 65 with plasma total homocysteine (tHcy) levels ≥50 µM. The primary endpoint is change from baseline in plasma tHcy levels, averaged across weeks 6 through 12, in patients receiving pegtibatinase compared with those receiving placebo, with durability of response through Week 24 as a key secondary endpoint. Pegtibatinase has the potential to become the first and only disease-modifying therapy for people living with HCU. Civorebrutinib (EVER001) – Primary Membranous Nephropathy (pMN) and Other Renal Indications In July 2026, the Company closed an exclusive licensing and collaboration agreement with Everest Medicines for civorebrutinib (also known as EVER001), an investigational, potential best-in-class oral, covalent reversible Bruton’s tyrosine kinase (BTK) inhibitor, obtaining rights in the U.S. and global markets excluding Greater China and certain countries in East and Southeast Asia. Civorebrutinib has the potential to serve as a pipeline-in-a-product across multiple immune-mediated kidney diseases. Travere plans to investigate civorebrutinib in pMN, immune-mediated FSGS and minimal change disease (MCD), with the potential for additional indications. These diseases share immune-mediated mechanisms that can lead to glomerular damage, resulting in proteinuria and impaired kidney function that may ultimately require dialysis or transplant. Civorebrutinib may also broaden future treatment approaches in FSGS, where both nephroprotective and targeted immune control approaches may play important roles. Civorebrutinib represents a strategic and complementary addition to Travere’s rare kidney disease portfolio. Conference Call Information Travere Therapeutics will host a conference call and webcast today, August 4, 2026, at 4:30 p.m. ET to discuss company updates and second quarter 2026 financial results. To participate in the conference call, dial +1 (800) 715-9871 (U.S.) or +1 (646) 307-1963 (International), conference ID 7357374 shortly before 4:30 p.m. ET. The webcast can be accessed on the Investor page of Travere’s website at ir.travere.com/events-and-presentations . Following the live webcast, an archived version of the call will be available for 30 days on the Company’s website. Use of Non-GAAP Financial Measures To supplement Travere’s financial results and guidance presented in accordance with U.S. generally accepted accounting principles (GAAP), the Company uses certain non-GAAP adjusted financial measures in this press release and the accompanying tables. The Company believes that these non-GAAP financial measures are helpful in understanding its past financial performance and potential future results. They are not meant to be considered in isolation or as a substitute for comparable GAAP measures and should be read in conjunction with the consolidated financial statements prepared in accordance with GAAP. Travere’s management regularly uses these supplemental non-GAAP financial measures internally to understand, manage and evaluate its business and make operating decisions. In addition, Travere believes that the use of these non-GAAP measures enhances the ability of investors to compare its results from period to period and allows for greater transparency with respect to key financial metrics the Company uses in making operating decisions. Investors should note that these non-GAAP financial measures are not prepared under any comprehensive set of accounting rules or principles and do not reflect all of the amounts associated with the Company’s results of operations as determined in accordance with GAAP. Investors should also note that these non-GAAP financial measures have no standardized meaning prescribed by GAAP and, therefore, have limits in their usefulness to investors. In addition, from time to time in the future the Company may exclude other items, or cease to exclude items that it has historically excluded, for purposes of its non-GAAP financial measures; because of the non-standardized definitions, the non-GAAP financial measures as used by the Company in this press release and the accompanying tables may be calculated differently from, and therefore may not be directly comparable to, similarly titled measures used by the Company’s competitors and other companies. As used in this press release, (i) the historical non-GAAP net income (loss) measures exclude from GAAP net income (loss), as applicable, stock-based compensation expense, amortization and depreciation expense, and income tax; (ii) the historical non-GAAP SG&A expense measures exclude from GAAP SG&A expenses, as applicable, stock-based compensation expense, and amortization and depreciation expense; (iii) the historical non-GAAP R&D expense measures exclude from GAAP R&D expenses, as applicable, stock-based compensation expense, and amortization and depreciation expense; (iv) royalty expense excludes amortization of capitalized royalties and milestone payments associated with intangible assets accounted for under the cost accumulation model. Under the cost accumulation model, the Company records royalties based on the net sales for the period and milestones when earned from licensing agreements as an increase in the cost basis of the intangible asset. These capitalized amounts are subsequently amortized over the remaining useful life of the intangible asset. About Travere Therapeutics At Travere Therapeutics, we are in rare for life. We are a biopharmaceutical company that comes together every day to help patients, families and caregivers of all backgrounds as they navigate life with a rare disease. On this path, we know the need for treatment options is urgent – that is why our global team works with the rare disease community to identify, develop and deliver life-changing therapies. In pursuit of this mission, we continuously seek to understand the diverse perspectives of rare patients and to courageously forge new paths to make a difference in their lives and provide hope – today and tomorrow. For more information, visit travere.com . FILSPARI ® (sparsentan) U.S. Indication FILSPARI ® (sparsentan) is indicated: To slow kidney function decline in adults with primary immunoglobulin A nephropathy (IgAN) who are at risk for disease progression. To reduce proteinuria in adult and pediatric patients aged 8 years and older with focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) without nephrotic syndrome. IMPORTANT SAFETY INFORMATION BOXED WARNING: HEPATOTOXICITY AND EMBRYO-FETAL TOXICITY Because of the risk of hepatotoxicity, FILSPARI is available only through a restricted program called the FILSPARI REMS. Under the FILSPARI REMS, prescribers, patients and pharmacies must enroll in the program. Hepatotoxicity Some Endothelin Receptor Antagonists (ERAs) have caused elevations of aminotransferases, hepatotoxicity, and liver failure. In clinical studies, elevations in aminotransferases (ALT or AST) of at least 3-times the Upper Limit of Normal (ULN) have been observed in up to 3.5% of FILSPARI-treated patients, including cases confirmed with rechallenge. Measure transaminases and bilirubin before initiating treatment and then every 3 months during treatment. Interrupt treatment and closely monitor patients who develop aminotransferase elevations more than 3x ULN. FILSPARI should generally be avoided in patients with elevated aminotransferases (>3x ULN) at baseline because monitoring for hepatotoxicity may be more difficult and these patients may be at increased risk for serious hepatotoxicity. Embryo-Fetal Toxicity FILSPARI is contraindicated for use during pregnancy because it may cause fetal harm if used by pregnant patients. Therefore, in patients who can become pregnant, exclude pregnancy prior to initiation of FILSPARI. Advise use of effective contraception before the initiation of treatment, during treatment, and for two weeks after discontinuation of treatment with FILSPARI. When pregnancy is detected, discontinue FILSPARI as soon as possible. Contraindications FILSPARI is contraindicated in patients who are pregnant. Do not coadminister FILSPARI with angiotensin receptor blockers (ARBs), ERAs, or aliskiren. Warnings and Precautions Hepatotoxicity: Elevations in ALT or AST of at least 3-fold ULN have been observed in up to 3.5% of FILSPARI-treated patients, including cases confirmed with rechallenge. While no concurrent elevations in bilirubin >2-times ULN or cases of liver failure were observed in FILSPARI-treated patients in clinical trials, some ERAs have caused elevations of aminotransferases, hepatotoxicity, and liver failure. To reduce the risk of potential serious hepatotoxicity, measure serum aminotransferase levels and total bilirubin prior to initiation of treatment and then every 3 months during treatment. Advise patients with symptoms suggesting hepatotoxicity (nausea, vomiting, right upper quadrant pain, fatigue, anorexia, jaundice, dark urine, fever, or itching) to immediately stop treatment with FILSPARI and seek medical attention. If aminotransferase levels are abnormal at any time during treatment, interrupt FILSPARI and monitor as recommended. Consider re-initiation of FILSPARI only when hepatic enzyme levels and bilirubin return to pretreatment values and only in patients who have not experienced clinical symptoms of hepatotoxicity. Avoid initiation of FILSPARI in patients with elevated aminotransferases (>3x ULN) because monitoring hepatotoxicity in these patients may be more difficult and these patients may be at increased risk for serious hepatotoxicity. FILSPARI REMS: Due to the risk of hepatotoxicity, FILSPARI is available only through a restricted program called the FILSPARI REMS. Prescribers, patients, and pharmacies must be enrolled in the REMS program and comply with all requirements ( ). Embryo-Fetal Toxicity: Based on data from animal reproduction studies, FILSPARI may cause fetal harm when administered to a pregnant patient and is contraindicated during pregnancy. The available human data for ERAs do not establish the presence or absence of fetal harm related to the use of FILSPARI. Counsel patients who can become pregnant of the potential risk to a fetus. Exclude pregnancy before initiating treatment with FILSPARI. Advise patients who can become pregnant to use effective contraception prior to initiation of treatment, during treatment, and for two weeks after discontinuation of treatment with FILSPARI. Advise pre-pubertal females and/or their guardian(s) of the fetal risk and the need to use effective contraception once they reach reproductive potential. When pregnancy is detected, discontinue FILSPARI as soon as possible. Hypotension: Hypotension has been observed in patients treated with ARBs and ERAs and was observed in FILSPARI clinical studies. There was a greater incidence of hypotension-associated adverse events, some serious, including dizziness, in patients treated with FILSPARI compared to irbesartan. In patients at risk for hypotension, consider eliminating or adjusting other antihypertensive medications and maintaining appropriate volume status. If hypotension develops, despite elimination or reduction of other antihypertensive medications, consider a dose reduction or dose interruption of FILSPARI. A transient hypotensive response is not a contraindication to further dosing of FILSPARI, which can be given once blood pressure has stabilized. Acute Kidney Injury: Monitor kidney function periodically. Drugs that inhibit the renin-angiotensin system (RAS) can cause kidney injury. Patients whose kidney function may depend in part on the activity of the RAS (e.g., patients with renal artery stenosis, chronic kidney disease, severe congestive heart failure, or volume depletion) may be at particular risk of developing acute kidney injury on FILSPARI. Consider withholding or discontinuing therapy in patients who develop a clinically significant decrease in kidney function while on FILSPARI. Hyperkalemia: Monitor serum potassium periodically and treat appropriately. Patients with advanced kidney disease, taking concomitant potassium-increasing drugs (e.g., potassium supplements, potassium-sparing diuretics), or using potassium-containing salt substitutes are at increased risk for developing hyperkalemia. Dosage reduction or discontinuation of FILSPARI may be required. Fluid Retention: Fluid retention may occur with ERAs and has been observed in clinical studies with FILSPARI. FILSPARI has not been evaluated in patients with heart failure. If clinically significant fluid retention develops, evaluate the patient to determine the cause and the potential need to initiate or modify the dose of diuretic treatment then consider modifying the dose of FILSPARI. Adverse Reactions IgAN patients receiving FILSPARI: The most common adverse reactions (≥5%) are hyperkalemia, hypotension (including orthostatic hypotension), peripheral edema, dizziness, anemia, and acute kidney injury. FSGS patients receiving FILSPARI: The most common adverse reactions (≥5%) are peripheral edema, hypotension (including orthostatic hypotension), hyperkalemia, dizziness, and anemia. Drug Interactions Renin-Angiotensin System (RAS) Inhibitors and ERAs: Do not coadminister FILSPARI with ARBs, ERAs, or aliskiren due to increased risks of hypotension, syncope, hyperkalemia, and changes in renal function (including acute renal failure). Strong and Moderate CYP3A Inhibitors: Avoid concomitant use of FILSPARI with strong CYP3A inhibitors. If a strong CYP3A inhibitor cannot be avoided, interrupt FILSPARI treatment. When resuming treatment with FILSPARI, consider dose titration. Monitor blood pressure, serum potassium, edema, and kidney function regularly when used concomitantly with moderate CYP3A inhibitors. Concomitant use with a strong CYP3A inhibitor increases sparsentan exposure which may increase the risk of FILSPARI adverse reactions. Strong CYP3A Inducers: Avoid concomitant use with a strong CYP3A inducer. Concomitant use with a strong CYP3A inducer decreases sparsentan exposure which may reduce FILSPARI efficacy. Non-Steroidal Anti-Inflammatory Agents (NSAIDs), Including Selective Cyclooxygenase-2 (COX-2) Inhibitors: Monitor for signs of worsening renal function with concomitant use with NSAIDs (including selective COX-2 inhibitors). In patients with volume depletion (including those on diuretic therapy) or with impaired kidney function, concomitant use of NSAIDs (including selective COX-2 inhibitors) with drugs that antagonize the angiotensin II receptor may result in deterioration of kidney function, including possible kidney failure. These effects are usually reversible. CYP2B6, 2C9, and 2C19 Substrates: Monitor for efficacy of concurrently administered CYP2B6, 2C9, and 2C19 substrates and consider dosage adjustment in accordance with the Prescribing Information. Sparsentan is a weak inducer of CYP2B6 and 2C9, and a moderate inducer of 2C19. Sparsentan decreases exposure of these substrates, which may reduce efficacy related to these substrates. P-gp Substrates: Monitor for adverse reactions and consider dose reduction of P-gp substrates with narrow therapeutic indices when co-administered with FILSPARI. FILSPARI is a weak P-gp inhibitor and may increase plasma concentrations of P-gp substrate drugs. Agents Increasing Serum Potassium: Monitor serum potassium frequently in patients treated with FILSPARI and other agents that increase serum potassium. Concomitant use of FILSPARI with potassium-sparing diuretics, potassium supplements, potassium-containing salt substitutes, or other drugs that raise serum potassium levels may result in hyperkalemia. Contacts Investors: 888-969-7879 ir@travere.com Media: 888-969-7879 mediarelations@travere.com Read full story here

肾内科常用药规范使用汇总 Standardized Medication Guide for Common Nephrology Conditions 基于 KDIGO 2024–2026、KDIGO 2025 IgAN/IgAV 与 ADPKD、EAU 2026、国内权威指南及药品说明书 证据检索与内容校核截至 2026年7月｜成人临床速查版（特殊人群须个体化） 【重要声明】本文内容供医疗专业人员学习与临床决策辅助，不替代患者评估、当地耐药谱、药品说明书、医院处方集和多学科会诊。剂量均须结合适应证、eGFR/CrCl、透析方式、体重、肝功能、妊娠状态及相互作用复核。 目录 一、总则：处方前分层、肾功能估算与用药监测 二、原发性肾小球疾病 三、继发性肾小球疾病 四、肾小管及肾间质疾病 五、肾血管性疾病 六、泌尿系感染及炎症性疾病 七、尿路梗阻、结石与解剖异常 八、遗传性与先天性肾脏疾病 九、急性肾损伤与慢性肾脏病 十、肾脏急症 十一、肾脏肿瘤与肿瘤相关肾损害 十二、常用药物专论 十三、肾功能减退剂量与透析用药速查 十四、特殊人群与疫苗/感染预防 十五、处方核对清单与主要参考文献一、总则：处方前分层、肾功能估算与用药监测 【临床思维主线】先判定综合征（肾炎/肾病/AKI/CKD/感染/梗阻）→ 查可逆因素与病因 → 评估病理活动度和慢性度 → 同时实施病因治疗、器官保护、并发症控制与毒性监测。 1.1 处方前必须回答的 8 个问题 · 诊断是否需肾活检、免疫学/遗传学或病原学证据支持？免疫抑制前是否排除活动性感染？ · 当前肾功能用 eGFR 还是 Cockcroft–Gault CrCl 指导该药？肌酐是否处于稳态？极端体型、肌少症或妊娠时估算是否失真？ · 是否存在容量不足、低血压、双侧肾动脉狭窄、高钾、酸中毒、梗阻或肾毒性暴露？ · 药物是否主要经肾清除、可被透析清除、具有活性代谢物或窄治疗窗？ · 有无妊娠/备孕/哺乳、严重肝病、G6PD缺乏、QT延长、骨髓抑制或既往过敏？ · 是否存在重复 RAAS 阻断、重复免疫抑制、NSAIDs+RAASi+利尿剂“三联打击”或 CYP/P-gp 相互作用？ · 启动后何时复查血压、体重、尿量、Scr/eGFR、K⁺、Na⁺、HCO₃⁻、血常规、肝酶、尿蛋白及药物浓度？ · 何种阈值触发减量、暂停、停药、补液、拮抗、住院或肾脏替代治疗？1.2 肾功能变化与常见停/留药原则 情境 原则 操作要点 常见误区 RAASi 启动/加量 允许可解释的小幅 Scr 上升 2–4周查 Scr/K⁺（高风险者可更早）；若4周内Scr升幅>30%，评估容量、NSAIDs、狭窄和感染后再决定减停 见到肌酐上升即永久停药；仅因eGFR<30常规停药 SGLT2i 初始 eGFR dip 早期轻度下降通常为血流动力学效应 稳定患者继续并看趋势；酮症、重病、长时间禁食/围术期暂停 把预期 dip 当作 AKI 急性病日管理 防低灌注、酮症和乳酸性酸中毒 呕吐/腹泻/禁食/脓毒症时个体化暂停 SGLT2i、二甲双胍、利尿剂及部分降压药 机械套用，忽视容量与心衰 氨基糖苷/万古霉素 以 PK/PD 和 TDM 控制暴露 按体重负荷；维持剂量/间隔按肾功能与浓度调整 因肾衰不给足负荷剂量 免疫抑制 感染筛查与预防先行 HBV/TB/疫苗/妊娠评估；按方案行 PJP、胃骨保护；出现发热及时评估 只监测血常规，不监测感染 造影剂/肾毒药 风险分层而非一概禁用 避免容量不足与重复暴露；必要检查不应无故延迟 把所有 AKI 都归因于造影剂 1.3 核心监测时间轴 药物/方案 基线 启动后 稳定期 停药/升级阈值（需结合临床） ACEI/ARB/ARNI/MRA BP、Scr/eGFR、K⁺、容量 RAASi通常2–4周；高风险/MRA可更早；每次加量后复查 每3–6月 症状性低血压、经治疗仍难控高钾、进行性AKI SGLT2i eGFR、容量、糖尿病/酮症风险 高风险者1–2周；教育生病日规则 每3–6月 酮症、严重感染、长时间禁食/大手术 糖皮质激素 感染、血糖、BP、骨/眼风险 1–4周 每1–3月 严重感染、精神症状、失控高血糖等 MMF/MPA CBC、肝肾功能、妊娠 每1–2周直至稳定 每1–3月 显著白细胞/中性粒细胞减少、妊娠 环磷酰胺 CBC、尿检、感染、妊娠/生育力 每次给药前及谷值期 按疗程 骨髓抑制、活动性感染、出血性膀胱炎 CNI BP、K⁺、Mg²⁺、肝肾功能 浓度与Scr密集监测 每1–3月 进行性肾毒性、血栓性微血管病、严重神经毒性 利妥昔单抗 CBC、Ig、HBV、TB/感染 输注监测；感染/Ig随访 每3–6月 严重输注反应、活动性感染/HBV再激活 二、原发性肾小球疾病2.1 IgA肾病（IgAN） 【核心原则】以最大耐受支持治疗和蛋白尿/进展风险为轴；在持续高风险者再讨论疾病特异治疗。病理 MEST-C 用于风险沟通，但不能单独决定免疫抑制。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降低出球小动脉阻力和肾小球内压；多数经肝/肾清除 从低剂量起，滴定至最大耐受；通常2–4周查Scr/K⁺，高风险者更早 蛋白尿伴高血压或蛋白尿持续者的基础治疗 【禁】妊娠、既往血管性水肿（ACEI）；高钾、低血压、AKI；勿双重RAAS阻断 SGLT2抑制剂 近端小管抑制SGLT2，恢复管球反馈；半衰期约10–13h 达格列净/恩格列净10 mg qd；按说明书eGFR阈值启动 有进展风险CKD，包括非糖尿病IgAN；叠加器官保护 生殖泌尿感染、容量不足、罕见正常血糖酮症；围术期/禁食暂停 靶向释放布地奈德 回肠靶向糖皮质激素，减少黏膜IgA生成；CYP3A4代谢 按当地获批方案（常见16 mg qd，9个月后减量）；整粒吞服 【NEW】支持治疗后仍有进展风险的原发IgAN；需核对本地适应证 激素不良反应、感染；强CYP3A4抑制剂/葡萄柚升暴露；肝病慎用 司帕生坦 双重内皮素A/AT1受体拮抗；肝代谢、胎儿毒性 按当地说明书滴定；用药时停用ACEI/ARB/ARNI 【NEW】有快速进展风险的原发IgAN，降低蛋白尿 【禁】妊娠；肝毒性、水肿、低血压、高钾；监测肝酶与妊娠 全身糖皮质激素 广泛抗炎免疫；肝代谢 仅经充分风险沟通；优先减量方案，疗程约6–9月并感染预防 最大支持治疗后仍高风险且获益可能大者；亚洲数据较多 严重感染、糖尿病/肥胖、潜伏感染等风险高时慎/避免；PJP预防评估 【红旗警示】eGFR快速下降、肉眼血尿后AKI、肾病综合征或系统性表现时应重新评估病理类型、感染及继发性IgA沉积，不能自动按稳定IgAN处理。 2.2 膜性肾病（MN） 【核心原则】确认抗PLA2R/继发病因，按蛋白尿、白蛋白、eGFR、抗体滴度与并发症分层。所有患者先做支持治疗；中高/极高风险再免疫治疗。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 利妥昔单抗 抗CD20清除B细胞；半衰期约3周 常用1 g iv第1、15天或375 mg/m²每周×4；方案依指南/中心 中高风险原发MN一线选项；复发可按B细胞/抗体重治 输注反应、低Ig、感染；HBV筛查并预防再激活；避免活疫苗 环磷酰胺+糖皮质激素 DNA烷化+抗炎；肾排泄活性代谢物 改良Ponticelli或低剂量方案；肾衰/高龄减量 高/极高风险、快速肾功能恶化时证据强 骨髓抑制、感染、膀胱毒性、性腺/肿瘤风险；与别嘌醇等相互作用需复核 他克莫司/环孢素 抑制钙调神经磷酸酶及T细胞；CYP3A/P-gp底物 按谷浓度与蛋白尿滴定，缓慢减量以减复发 中等风险或需快速降蛋白尿；可与利妥昔单抗序贯 肾毒性、高血压、高钾、糖代谢/神经毒性；与唑类、克拉霉素、葡萄柚相互作用 ACEI/ARB+利尿剂+他汀 降肾小球压、控容量/脂质 按BP、K⁺、容量逐步滴定 所有蛋白尿/水肿患者的支持治疗 低血压、AKI、电解质紊乱；NSAIDs削弱利尿/降压 抗凝 抑制凝血因子；药代依药物和肾功能 按血栓/出血风险、白蛋白和eGFR个体化；华法林需INR 严重低白蛋白且血栓风险高或已确诊VTE 【禁】活动性出血；DOAC肾清除差异大；与CNI/唑类相互作用 2.3 微小病变病（MCD）与局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 【核心原则】先区分原发性足细胞病、遗传性/继发性FSGS。无肾病综合征的继发性或未定型FSGS不应经验性免疫抑制。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 泼尼松/泼尼松龙 糖皮质激素受体介导抗炎、稳定足细胞 MCD常1 mg/kg qd（上限按指南）或隔日方案至缓解后慢减；FSGS高剂量最长约16周评估 成人MCD初治；原发FSGS肾病综合征一线 感染、糖尿病、骨质疏松、精神/眼并发症；CYP3A诱导/抑制剂影响暴露 CNI T细胞/足细胞稳定；CYP3A代谢 按谷浓度、Scr、BP、K⁺滴定；缓解后维持并缓慢减 激素抵抗原发FSGS；频繁复发/激素依赖MCD 慢性肾毒性、TMA、神经毒性；强CYP3A相互作用 环磷酰胺 烷化免疫抑制 口服或静脉有限疗程，按年龄/eGFR和白细胞减量 频繁复发/激素依赖MCD，非原发FSGS常规方案 累积剂量相关性腺、膀胱和肿瘤毒性；监测CBC/尿检 MMF/MPA 抑制IMPDH和淋巴细胞嘌呤合成；肠肝循环 MMF常0.5–1 g bid，按耐受调整 MCD替代/维持；部分FSGS个体化 【禁】妊娠；腹泻、骨髓抑制、感染；抗酸剂/胆酸螯合剂降低暴露 利妥昔单抗 抗CD20 1 g×2或375 mg/m²×1–4，按复发风险/B细胞 频繁复发或激素依赖MCD的减激素策略 HBV再激活、低Ig、感染；输注前预处理 2.4 膜增生性模式/C3肾小球病（C3G） 【核心原则】MPGN是病理模式而非单一诊断。必须排查免疫复合物、感染、单克隆免疫球蛋白和补体旁路异常；治疗针对病因。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 病因治疗 清除感染、克隆或自身免疫驱动 按HBV/HCV/心内膜炎、血液病或自身免疫路径 继发性免疫复合物MPGN 免疫抑制前未排感染可致灾难性恶化 MMF+糖皮质激素 抑制淋巴细胞增殖+抗炎 中度至重度活动性C3G可试用6–12月 有活动性病变、蛋白尿/肾功能进展者 感染、骨髓抑制、致畸、激素毒性；疗效异质 补体抑制剂 阻断C5或近端补体通路；单抗/小分子PK各异 限符合获批适应证、临床试验或经验中心方案 【NEW】特定C3G/补体介导病；需分子/补体分层 脑膜炎球菌等荚膜菌感染；须疫苗与必要抗菌预防 ACEI/ARB/SGLT2i 肾小球血流动力学/器官保护 按CKD支持治疗使用 稳定蛋白尿及CKD进展风险控制 高钾、低血压、AKI、酮症等同类风险 三、继发性肾小球疾病3.1 狼疮性肾炎（LN） 【核心原则】治疗必须同时考虑ISN/RPS分型、活动/慢性指数、肾外活动、妊娠计划和感染风险。羟氯喹通常作为基础；活动性Ⅲ/Ⅳ±Ⅴ型采用糖皮质激素联合免疫抑制的初始方案。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 羟氯喹 溶酶体/TLR调节；大分布容积、长半衰期，部分肾清除 起始约5 mg/kg/d（实际体重）；eGFR<30时建议至少减量25% 无禁忌LN基础治疗，降低复发/血栓 视网膜毒性、QT延长、低血糖；eGFR<60属眼毒高风险，按风险启动年度眼科筛查 糖皮质激素 快速抗炎 静脉甲泼尼龙脉冲后较低口服剂量并尽快减量；依活动度调整 活动性增殖性LN及严重肾外活动 感染、代谢、骨坏死；联合PJP/骨胃保护评估 MMF/MPA 抑制IMPDH；MPA肝代谢/肠肝循环 MMF常1.0–1.5 g bid初始，维持较低剂量 Ⅲ/Ⅳ±Ⅴ初始与维持；育龄女性常优先（但妊娠禁用） 【禁】妊娠；胃肠、白细胞减少、感染；监测CBC/肝肾 低剂量静脉环磷酰胺 烷化免疫抑制 Euro-Lupus 500 mg q2w×6或按族群/严重度选方案 重症、依从性或MMF不适用的增殖性LN 性腺/膀胱/骨髓毒性；按eGFR/年龄减量，生育力保护 贝利尤单抗 抑制可溶性BLyS；单抗长半衰期 iv 10 mg/kg按0、14、28天后q28d，或sc 200 mg qw 【NEW】标准方案基础上的活动性LN，降低肾事件 感染、超敏、精神症状；不与其他生物制剂随意联用 伏环孢素/CNI 抑制钙调神经磷酸酶，快速降蛋白尿 按当地说明书与eGFR；与MMF+低剂量激素三联 【NEW】肾功能相对保留且蛋白尿显著的活动性LN 肾毒性、高血压、相互作用；eGFR持续下降需减停 硫唑嘌呤 嘌呤拮抗；经TPMT/NUDT15代谢 常1.5–2 mg/kg/d，按CBC/肝酶调整 维持治疗，尤其备孕/妊娠可用 骨髓/肝毒性；【相互作用】别嘌醇/非布司他显著升毒性 【妊娠要点】妊娠可用常包括羟氯喹、硫唑嘌呤、他克莫司/环孢素及必要的糖皮质激素；MMF、环磷酰胺、ACEI/ARB及多数新药需停用并按洗脱期规划。 3.2 ANCA相关性血管炎（AAV） 【核心原则】器官/生命威胁性疾病应迅速诱导缓解；利妥昔单抗或环磷酰胺联合减量激素。复发风险、PR3/MPO、年龄、生育力和感染风险决定维持策略。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 糖皮质激素 快速广谱抗炎 必要时甲泼尼龙脉冲；口服采用减量方案，目标尽快降低累积暴露 活动性AAV诱导 感染、代谢/精神/骨毒性；强烈评估PJP预防 利妥昔单抗 抗CD20清除B细胞 375 mg/m² qw×4或1 g第1、15天；维持可定期500–1000 mg 诱导；复发、PR3、保留生育力者；维持优选之一 HBV再激活、低Ig、晚发中性粒细胞减少；疫苗时机 环磷酰胺 烷化免疫抑制 静脉脉冲或口服；按年龄/eGFR/WBC减量，总疗程受限 严重肾损害/肺出血等器官威胁诱导 感染、骨髓、膀胱、性腺/肿瘤毒性；MESNA/补液按方案 阿伐可泮 C5aR拮抗；CYP3A4底物 30 mg bid随餐；与标准诱导联合，可减少激素暴露 【NEW】适合减少糖皮质激素毒性的成人GPA/MPA 肝毒性、感染；强CYP3A4诱导剂禁/避免，抑制剂需调整 霉酚酸/甲氨蝶呤 淋巴细胞抑制/叶酸拮抗 仅特定非重症、低复发风险；MTX需肾功能良好 非器官威胁或维持的替代 MTX在显著CKD禁/慎；MMF复发可能较高；均需CBC/肝酶 血浆置换 去除ANCA/炎症介质 考虑用于Scr>3.4 mg/dL（>300 μmol/L）、需透析/快速升高，或伴低氧的弥漫性肺泡出血；抗GBM重叠应加用 不是所有重症AAV的常规加用 感染、出血、低钙、导管并发症；需权衡肾衰获益与感染风险 3.3 抗GBM病 【核心原则】高度时间敏感。疑诊且临床相符时，在排除重大禁忌后可边确证边启动血浆置换、糖皮质激素和环磷酰胺；评估透析依赖、少尿及病理新月体比例。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 血浆置换 去除循环抗GBM抗体 常每日约60 mL/kg，直至抗体转阴及临床稳定 有可挽救肾功能或肺泡出血者 出血、低钙、感染、导管风险；补充液按情况 环磷酰胺 抑制抗体生成 口服或iv联合方案；按eGFR/年龄/WBC减量 阻止新抗体生成 骨髓、性腺、膀胱毒性 糖皮质激素 抑制炎症 脉冲后口服减量 肺肾综合征诱导 感染与代谢毒性；预防机会性感染 利妥昔单抗 B细胞清除 仅难治/复发或环磷酰胺不适用个体化 非标准一线，专家中心 HBV/感染/低Ig风险 3.4 糖尿病肾病/糖尿病合并CKD 【核心原则】采用“生活方式+血压/RAASi+SGLT2i+他汀”为基础，符合条件时叠加非甾体MRA与长效GLP-1RA；避免低血糖并按肾功能调整降糖药。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降肾小球内压与蛋白尿 糖尿病+高血压+A2/A3白蛋白尿者滴定至最大耐受 延缓CKD进展、降CV风险 妊娠、高钾、AKI；不用ACEI+ARB双联 SGLT2i 糖尿、利钠、管球反馈；肾心保护超越降糖 eGFR≥20常可启动器官保护（依具体说明书）；固定剂量qd T2D+CKD，尤A2/A3或心衰；无论HbA1c 酮症、真菌感染、容量不足；胰岛素不足者风险高 非奈利酮 选择性非甾体MRA；CYP3A4代谢 eGFR>25且血钾正常方考虑；eGFR和K⁺决定10/20 mg qd；4周查K⁺ T2D+CKD、ACR>30 mg/g且最大耐受RAASi后仍有风险 高钾；强CYP3A4抑制剂禁用；与钾补充/其他MRA慎 GLP-1RA 增强葡萄糖依赖性胰岛素、减重；多为蛋白降解 按品种从低剂量每周递增 T2D+CKD需进一步降糖/减重/CV-肾获益 胃肠反应、胆囊病；与胰岛素/磺脲类同用减后者防低糖 二甲双胍 抑制肝糖异生；原形肾排 eGFR≥30可用；eGFR30–44减量并密切监测 T2D基础降糖（无器官保护替代意义） eGFR<30禁；缺氧/脓毒症/AKI暂停，乳酸性酸中毒罕见 胰岛素 补充胰岛素；肾衰时清除下降 按血糖、进食、透析日动态下调 所有阶段可用，急重症首选 低血糖、体重增加；CKD进展后剂量常需下降 3.5 血液系统疾病肾损害：MGRS与多发性骨髓瘤肾损害 【核心原则】肾活检+克隆鉴定决定治疗。MGRS即使未达血液肿瘤标准，也常需克隆导向治疗；铸型肾病是急症，快速降低游离轻链并纠正诱因。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 硼替佐米方案 蛋白酶体抑制；肝代谢，肾衰通常不需起始减量 按血液科方案皮下给药，常与地塞米松±其他药联合 浆细胞克隆、铸型肾病/轻链沉积病 周围神经病、带状疱疹、血小板减少；抗病毒预防 达雷妥尤单抗 抗CD38单抗 按iv/sc标准递减频次 浆细胞克隆；部分MGRS/淀粉样变 输注/注射反应、感染；干扰配血，治疗前留样 利妥昔单抗 抗CD20 按B细胞克隆方案 淋巴浆细胞/B细胞型MGRS HBV再激活、低Ig、感染 补液/停肾毒药 改善肾灌注、减少管型形成 维持适当尿量；停NSAIDs/造影、治高钙和感染 疑铸型肾病支持治疗 心衰者避免过量；不要用袢利尿剂强迫利尿 高截留透析/血浆置换 体外去除游离轻链 仅选择病例，不能替代快速有效化疗 证据不一致；专家中心个体化 低白蛋白、感染、导管风险 3.6 感染相关性肾炎（含HBV/HCV/HIV） 【核心原则】优先识别和控制病原；活动性感染未控制时避免经验性强化免疫抑制。病毒相关肾病按病毒学和肾病理联合制定方案。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 靶向抗菌药 清除细菌抗原驱动 培养后按病灶、药敏、eGFR与PK/PD给药；必要时源控制 心内膜炎、脓肿、金葡菌等感染相关GN 肾毒性与剂量不足并存风险；氨基糖苷/万古霉素需TDM 恩替卡韦/替诺福韦类 抑制HBV聚合酶/逆转录酶 按eGFR调剂量/间隔；TDF与TAF肾毒性差异需评估 HBV相关MN/MPGN及免疫抑制预防 停药反跳；TDF近端小管毒性；核苷类不可随意中断 直接抗病毒药（DAA） 阻断HCV蛋白酶/NS5A/NS5B 选泛基因型方案并核对eGFR、肝病和相互作用 HCV相关冷球蛋白血症/MPGN 与他汀、CNI、抗凝、抗心律药相互作用；用专用核对工具 抗逆转录病毒治疗 抑制HIV复制 所有HIV患者，按耐药和肾功能选方案 HIVAN/HIV免疫复合物病基础 替诺福韦、增强剂相互作用；注意假性Scr升高药物 利妥昔单抗±激素/血浆置换 控制严重免疫复合物血管炎 仅器官威胁冷球蛋白血症并同步抗病毒/感染管理 快速进展GN、严重血管炎 感染/HBV再激活；勿延误病原治疗 3.7 其他继发性肾病：肥胖、淀粉样变、肿瘤/药物相关 【核心原则】治疗原发病并减少肾小球高滤过/炎症负荷。发现药物相关肾损害时，时间关联、尿沉渣、血药浓度和活检可帮助判断。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 减重治疗/GLP-1RA 降低体重、代谢和高滤过 生活方式基础上按肥胖适应证递增 肥胖相关肾小球病/糖尿病合并肥胖 胃肠/胆囊风险；快速减重与容量状态需监测 秋水仙碱 抑制微管与炎症小体；CYP3A/P-gp底物，肾排 家族性地中海热按eGFR减量 预防AA淀粉样变进展 骨髓/神经肌毒性；与克拉霉素、唑类、环孢素可致致命毒性 克隆/炎症靶向治疗 减少淀粉样前体 AL按浆细胞方案；AA控制慢性炎症 淀粉样变肾病 方案特异毒性；心脏受累影响耐受 停致病药±激素 去激发因素/控制免疫性损伤 停NSAIDs、PPI、抗生素、ICI等可疑药；重症按病理考虑激素 药物相关AIN/肾小球病 不要因“常用药”忽略PPI/草药；激素前排感染 四、肾小管及肾间质疾病4.1 急性间质性肾炎（AIN） 【核心原则】第一治疗是尽早停用可疑药物、排除感染和梗阻；诊断不确定或肾功能不恢复时考虑活检。糖皮质激素获益依时机和纤维化程度。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 停致病药 去除免疫/毒性刺激 立即停用PPI、NSAIDs、β内酰胺等可疑药并记录过敏 所有疑似药物性AIN 避免同类再暴露；嗜酸细胞尿不能单独确诊 糖皮质激素 抑制间质炎症 常泼尼松0.5–1 mg/kg/d，2–4周后依反应减量；重症可脉冲 停药后仍进展、活检活动性高且感染已排除 感染、代谢/骨毒性；晚期纤维化获益低 支持治疗 纠正容量、电解质、酸碱 避免肾毒药，必要时KRT 所有AIN 勿常规补液至容量过负荷 4.2 慢性小管间质病、镇痛药/马兜铃酸肾病 【核心原则】核心为永久去除暴露、控制CKD危险因素并监测泌尿上皮肿瘤风险。已形成纤维化者免疫抑制通常无效。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 停毒性暴露 终止持续损伤 停马兜铃酸、复方镇痛药、锂等；核对中草药/保健品 暴露相关慢性间质病 马兜铃酸相关尿路上皮肿瘤风险长期存在 ACEI/ARB/SGLT2i 器官保护 按白蛋白尿、BP和eGFR应用 合并蛋白尿/进展风险 同类高钾、低血压、AKI风险 阿米洛利 阻断ENaC，减轻锂进入集合管 5–10 mg/d，按K⁺/eGFR调整 锂性肾性尿崩症 高钾；与RAASi/MRA联用风险增加 4.3 肾小管酸中毒（RTA）与范可尼综合征 【核心原则】先分型并找病因。纠正酸中毒时兼顾钾、钙磷和结石风险；停用导致近端小管损伤的药物。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 碳酸氢钠 补碱；胃肠吸收、肾排 远端/4型常1–2 mmol/kg/d分次；按HCO₃⁻滴定 代谢性酸中毒 钠负荷、水肿、碱中毒；与需酸性胃环境药分开 枸橼酸钾 补钾补碱、提高尿枸橼酸 按血钾/尿pH/枸橼酸分次滴定 远端RTA伴低钾/结石 【禁/慎】高钾、重度CKD、RAASi/MRA联用 噻嗪类 轻度缩容增强近端重吸收 低剂量qd，配合限钠 近端RTA/高钙尿 低钠低钾、高尿酸；NSAIDs减效 磷/骨化三醇 补充磷和活性维D 分次小剂量，监测Ca/P/PTH 范可尼低磷骨软化 高钙尿/肾钙化；避免过度补磷 五、肾血管性疾病5.1 肾动脉狭窄与缺血性肾病 【核心原则】多数动脉粥样硬化性病变以最佳药物治疗为主；反复闪电样肺水肿、难治高血压或快速肾功能下降者评估重建血运。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 抑制RAAS 单侧病变可慎用；1周内查Scr/K⁺ 降压、蛋白尿/CV保护 【禁/慎】双侧重度狭窄或孤立肾狭窄致AKI；Scr显著升高立即评估 CCB/β受体阻滞剂/利尿剂 降压与容量控制 联合滴定至个体化目标 难治高血压 利尿过度低灌注；β阻滞剂心动过缓 他汀+抗血小板 稳定斑块/抗血栓 按ASCVD适应证 动脉粥样硬化性肾动脉病 出血、肌病；强CYP相互作用 5.2 血栓性微血管病（TMA）、aHUS与TTP 【核心原则】先紧急鉴别TTP（ADAMTS13严重缺乏）、STEC-HUS、补体介导aHUS、恶性高血压和药物/妊娠相关TMA。疑TTP不可等待结果后才治疗。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 血浆置换 补充ADAMTS13并去除抗体 疑获得性TTP立即每日进行 TTP一线 导管、过敏、低钙、感染 糖皮质激素+利妥昔单抗 抑制抗ADAMTS13免疫 与置换联合；利妥昔单抗早期应用 免疫性TTP 感染/HBV再激活；输注反应 卡普拉珠单抗 抗vWF纳米抗体 按当地说明书静脉负荷后sc qd，持续至ADAMTS13恢复 【NEW】获得性TTP，与置换/免疫抑制联合 出血；与抗凝/抗血小板联用慎 依库珠单抗/拉夫利珠单抗 阻断补体C5 按体重/方案负荷维持 补体介导aHUS；排除其他原因后尽早 脑膜炎球菌/荚膜菌感染；疫苗+必要抗菌预防 停致病药/控血压 去除内皮损伤诱因 停奎宁、吉西他滨、CNI等；恶性高血压静脉降压 继发性TMA 不可把所有TMA直接归为aHUS 5.3 肾静脉血栓/肾梗死 【核心原则】确诊后评估血栓来源、肾病综合征、房颤、肿瘤和出血风险；急性期抗凝，选择性病例讨论介入再通。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 肝素/低分子肝素 增强抗凝血酶；LMWH肾清除 UFH按aPTT/抗Xa；LMWH按体重和eGFR 急性肾静脉血栓/肾梗死 出血、HIT；重度CKD优先可监测/可逆UFH 华法林/DOAC 抑制维K循环或直接抑制Xa/IIa 按病因、eGFR、相互作用与INR选 长期抗凝 DOAC肾清除差异；CNI/唑类/P-gp相互作用；华法林相关肾病 溶栓/介入 溶解或取出血栓 仅症状早、主要血管、可挽救肾组织且出血风险可接受 选择性急性肾梗死 大出血、造影/介入风险；需多学科 六、泌尿系感染及炎症性疾病 【抗菌药原则】先区分局限性膀胱炎与系统性UTI；获取尿培养的指征、严重程度、梗阻/导管/结石、既往耐药和肾功能共同决定经验方案。严重感染应先足量负荷，随后按肾功能与PK/PD调整。 6.1 膀胱炎、肾盂肾炎与系统性UTI 【核心原则】经验治疗必须服从当地耐药谱；培养后48–72小时去阶梯。怀疑感染性梗阻时，抗菌药不能替代引流。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 呋喃妥因 损伤细菌DNA；尿中浓集，肾功能影响疗效 100 mg bid 5天（依制剂/指南）；仅下尿路感染 女性局限性膀胱炎一线之一 【禁】肾盂肾炎/脓毒症；eGFR低时不宜；肺肝/神经毒性 磷霉素氨丁三醇 抑制MurA细胞壁合成；肾排 3 g单次（女性膀胱炎常用）；复杂/男性方案需专科依据 局限性膀胱炎、部分耐药菌 不用于系统性UTI单药；腹泻；关注当地敏感性 复方磺胺甲噁唑 抑制叶酸两步；肾排 TMP 160/SMX 800 mg bid，疗程按部位；肾衰减量 药敏支持的膀胱炎/肾盂肾炎 高钾、Scr假升、骨髓抑制、SJS；与华法林/RAASi/MTX相互作用 氟喹诺酮 抑制DNA旋转酶；多数肾排 仅在常用首选药不适用且当地耐药可接受时用于肾盂肾炎/系统性UTI；按肾功能调整 选择性门诊肾盂肾炎；【不用于】常规膀胱炎 肌腱/神经/CNS/QT/主动脉风险；与阳离子制剂分开；近6月用过者不作经验治疗 β内酰胺/头孢菌素 抑制细胞壁；时间依赖杀菌 重症iv，延长输注可优化%fT>MIC；按eGFR调维持 系统性UTI、脓毒症；依耐药谱选 过敏、神经毒性（尤其肾衰高暴露）、艰难梭菌 碳青霉烯 广谱β内酰胺，稳定对多种ESBL 重症ESBL风险时经验/靶向；稳定后去阶梯 耐药革兰阴性系统性UTI 癫痫/神经毒性；丙戊酸浓度显著下降；抗菌药管理 氨基糖苷 30S抑制；浓度依赖，肾清除 按体重负荷，延长间隔/TDM；短疗程联合 重症革兰阴性、耐药菌 肾/耳毒性、神经肌阻滞；与袢利尿剂/其他肾毒药慎 【感染性梗阻】发热/脓毒症+积水/结石提示泌尿急症：立即广谱抗菌药、血尿培养并紧急输尿管支架或经皮肾造瘘；稳定后再处理结石。 6.2 无症状菌尿、导管相关UTI、复发性UTI 【核心原则】无症状菌尿通常不治疗；主要例外为妊娠及部分侵入性泌尿操作前。导管相关感染优先移除/更换导管并按培养治疗。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 不使用抗菌药 避免选择耐药和不良反应 非妊娠、无侵入性操作计划者观察 多数无症状菌尿、长期导管菌尿 将脓尿/异味当作感染会导致过度治疗 围操作抗菌预防 降低菌血症/术后感染 仅按操作类型、尿培养和当地指南单剂量/短程 特定内镜/结石操作 膀胱镜/尿动力等并非均需预防 阴道雌激素 改善绝经后泌尿生殖黏膜 局部低剂量，按制剂 绝经后复发性UTI预防 局部刺激；乳腺癌等需个体化专科意见 甲胺马尿酸盐 酸性尿中释放甲醛，非传统抗生素 按说明书bid；需适当肾功能/酸性尿 部分无解剖异常女性复发预防替代 重度肾/肝功能不全慎/禁；勿与磺胺同用 低剂量抗菌预防 持续或性交后抑菌 基于培养与复发模式，设定复评/停药时间 非抗菌措施失败的频繁复发UTI 耐药、艰难梭菌、药物特异毒性；定期再评估必要性 6.3 肾结核、真菌性UTI与特殊感染 【核心原则】获得病原学并评估全身播散、梗阻和免疫状态。抗分枝杆菌/抗真菌药相互作用复杂，需感染科-肾内-泌尿多学科。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 异烟肼+利福平+吡嗪酰胺±乙胺丁醇 多靶点抗结核；肝/肾清除各异 按结核指南联合，肾衰调整PZA/EMB间隔；透析后给药 泌尿系结核 肝毒性、视神经炎、神经病；利福平强酶诱导影响CNI/激素/抗凝 氟康唑 抑制真菌14α去甲基酶；高尿浓度、肾清除 敏感Candida膀胱炎常200 mg/d×14天；按肾功能减量 有症状念珠菌UTI QT/肝毒性；CYP抑制升华法林/CNI暴露 两性霉素B去氧胆酸 结合麦角固醇；尿路有效但肾毒 耐氟康唑种属按感染科方案iv或膀胱灌注 耐药Candida尿路感染 显著肾毒、低K/Mg、输注反应；脂质体尿浓度不足需注意 氟胞嘧啶 转化为5-FU；肾排，需TDM 按eGFR大幅调间隔/剂量 部分耐药Candida联合/替代 骨髓/肝毒性；高暴露危险 七、尿路梗阻、肾脏结石与尿路解剖异常7.1 尿路梗阻与排尿功能障碍 【核心原则】药物只能缓解部分功能性梗阻；感染、AKI、孤立肾或双侧梗阻需紧急引流。解除长期梗阻后警惕梗阻后利尿和电解质丢失。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 α1受体阻滞剂 松弛前列腺/输尿管平滑肌；肝代谢 坦索罗辛0.4 mg qd等；首剂低血压教育 BPH下尿路症状；选择性输尿管排石辅助 体位性低血压、射精异常；与PDE5抑制剂/强CYP抑制剂慎 5α还原酶抑制剂 降低DHT，缩小前列腺 非那雄胺5 mg qd或度他雄胺0.5 mg qd，需数月起效 前列腺体积增大、降低尿潴留/手术风险 性功能不良、PSA约下降一半影响解读；妊娠者勿接触破损片 抗胆碱药 阻断M3降低逼尿肌过度活动 低剂量起，监测残余尿 储尿期症状且残余尿不高 尿潴留、认知/口干/便秘；老年抗胆碱负担 β3激动剂 松弛逼尿肌 米拉贝隆25–50 mg qd；按肾肝功能 膀胱过度活动 高血压、心动过速；CYP2D6抑制相互作用 导尿/支架/肾造瘘 机械减压 按病变部位与感染紧急度 感染性、双侧/孤立肾梗阻或进行性AKI 出血、感染、导管阻塞；解除后监测尿量/Na/K/Mg 7.2 肾脏结石：急性肾绞痛与排石 【核心原则】先排除感染性梗阻和高危解剖。镇痛以NSAID为主但AKI/CKD/容量不足者慎；药物排石仅适用于选择性输尿管结石。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 NSAIDs 抑制COX、降低前列腺素和输尿管压力 双氯芬酸/布洛芬/酮咯酸短程最低有效剂量 无禁忌急性肾绞痛一线镇痛 AKI、消化道出血、CV风险；CKD/容量不足/RAASi+利尿剂慎/禁 对乙酰氨基酚 中枢镇痛；肝代谢 0.5–1 g q6–8h，日上限按肝病/饮酒下调 NSAID禁忌或联合 肝毒性；复方制剂重复用药 阿片类 μ受体镇痛；代谢物肾清除差异 救援短程；CKD优选代谢物较安全者并减量 难治疼痛 呼吸抑制、谵妄、便秘；吗啡/可待因代谢物在CKD蓄积 坦索罗辛 α1阻滞松弛输尿管 0.4 mg qd，通常数周内复评 远端输尿管较大但可自行排出的结石，知情选择 低血压；并非所有结石均获益；疼痛/发热/肾损伤需升级 7.3 结石代谢预防 【核心原则】以结石成分、24小时尿、血钙/PTH/尿酸和饮食评估为依据；饮水使尿量通常≥2–2.5 L/d，并限制钠而非盲目限钙。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 枸橼酸钾 补枸橼酸、碱化尿液 10–20 mEq bid–tid起，按尿pH/枸橼酸/K⁺滴定 低枸橼酸钙石、尿酸石、胱氨酸尿 高钾、胃肠刺激；CKD/RAASi/MRA慎 噻嗪/噻嗪样利尿剂 增加远端钙重吸收 氯噻酮12.5–25 mg qd等；配合低钠 复发性高钙尿钙石 低Na/K、痛风、糖代谢；监测并纠正低枸橼酸 别嘌醇 黄嘌呤氧化酶抑制；活性代谢物肾排 低剂量起，按尿酸/eGFR滴定；HLA-B*58:01高风险人群筛查 高尿酸尿钙石/尿酸负荷 SCAR、肝/骨髓毒性；与硫唑嘌呤严重相互作用 碳酸氢钠 碱化尿液 按尿pH滴定 尿酸石，不能用钾盐者 钠负荷、水肿；尿pH过高增加磷酸钙石 硫醇类（硫普罗宁等） 裂解胱氨酸二硫键 高液体+碱化无效后专科滴定 胱氨酸尿复发结石 蛋白尿、骨髓/肝毒性；密切监测 7.4 尿路解剖异常与神经源性膀胱 【核心原则】药物不能纠正解剖缺陷。治疗目标是低压储尿、充分排空、减少有症状感染并保护上尿路；反复感染须查残余尿、反流、狭窄、结石和导管管理问题。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 清洁间歇导尿 规律低压排空，减少高压返流 按膀胱容量和尿动力学制定频次；严格手卫生与导管教育 神经源性膀胱/排空不全、上尿路受威胁 尿道损伤、菌尿；无症状菌尿不因此常规使用抗菌药 抗胆碱药 M3阻断降低逼尿肌过度活动和储尿压 奥昔布宁/索利那新等低剂量起，结合残余尿和认知风险 高压储尿、逼尿肌过度活动 尿潴留、口干、便秘、认知不良；青光眼等禁忌依品种 β3受体激动剂 松弛逼尿肌、增加膀胱容量 米拉贝隆25–50 mg qd；按肾肝功能调整 储尿期症状，抗胆碱不耐受或联合 未控制高血压、心动过速；CYP2D6相互作用 肉毒毒素A膀胱壁注射 抑制乙酰胆碱释放 由泌尿专科按尿动力学和产品方案注射 药物难治神经源性逼尿肌过度活动 尿潴留、UTI；患者须能接受间歇导尿 连续/性交后抗菌预防 抑制复发感染 仅在纠正排空和行为措施后仍频繁有症状感染者，按培养限期使用 选择性复发性UTI 耐药、艰难梭菌和药物毒性；不用于单纯菌尿 手术/内镜矫治 解除狭窄、低压引流或处理高级别反流 按梗阻程度、反流性肾病、感染和肾功能决定 药物无法控制的解剖性梗阻/高级别反流 围术期感染和肾功能风险；需泌尿外科共同决策 八、遗传性、先天性肾脏疾病8.1 常染色体显性多囊肾病（ADPKD） 【核心原则】确认诊断并用Mayo影像分型/eGFR斜率评估快速进展；控制血压、避免高钠和肾毒物。托伐普坦仅用于有快速进展风险且可安全监测者。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 托伐普坦 V2受体拮抗，降低cAMP与囊肿生长；CYP3A4底物 分次裂解剂量逐级滴定；基线肝功能，前18个月每月、此后每3个月（部分地区首月第2/4周加测） 【NEW】有快速进展风险的适合成人ADPKD 肝损伤、多尿/口渴/高钠；强CYP3A抑制剂禁；无法自主补水、显著脱水/高钠时停用 ACEI/ARB RAAS抑制 年轻高血压患者常优先；滴定BP ADPKD高血压/蛋白尿 妊娠、高钾、AKI；双重阻断无益 对乙酰氨基酚/个体化镇痛 非NSAID镇痛 短程、分层处理囊肿出血/感染/结石 慢性或急性疼痛 避免长期NSAIDs；持续痛需排并发症 氟喹诺酮/TMP-SMX等 选择具囊肿穿透性的脂溶性抗菌药 培养与影像指导，疗程通常较长；按eGFR调整 疑肝/肾囊肿感染 药物特异毒性；必要时引流 8.2 Alport综合征与遗传性基底膜病 【核心原则】早期遗传诊断与RAAS阻断可延缓进展；家系筛查、听力/眼科评估和生育咨询同等重要。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB 降低肾小球内压/蛋白尿 一旦出现持续白蛋白尿/按遗传风险可更早启动，滴定耐受 Alport进展延缓 妊娠禁用、高钾、AKI；儿童需体重剂量 SGLT2i 管球反馈/器官保护 成年CKD符合条件者个体化 证据外推，遗传病特异证据仍有限 酮症、容量不足、生殖感染 助听/眼科与KRT规划 非药物器官支持 定期评估 综合管理 避免氨基糖苷等耳毒药叠加 8.3 Fabry病、胱氨酸病、原发性高草酸尿等 【核心原则】疑诊时尽早酶学/遗传确证；疾病特异治疗多为罕见病专科方案，必须按基因型、器官受累、年龄和本地获批适应证。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 阿加糖酶α/β 补充α-半乳糖苷酶A；溶酶体摄取 每2周iv，按产品剂量 Fabry病有器官受累 输注反应/抗体；治疗不能逆转晚期纤维化 米加司他 药理伴侣稳定特定突变酶；肾排 123 mg隔日空腹；仅“可响应突变”且肾功能适合 适合基因型Fabry成人 并非所有突变适用；肾功能限制、胃肠/头痛 半胱胺 耗竭溶酶体胱氨酸 即释q6h或缓释q12h，按白细胞胱氨酸滴定 肾病型胱氨酸病 胃肠、皮肤/骨、白细胞减少；依从性关键 Lumasiran/Nedosiran RNAi抑制草酸生成通路 按体重/方案sc负荷维持 【NEW】特定原发性高草酸尿 注射反应；长期结局和KRT期方案需专科 吡哆醇 AGXT辅因子 试验性5–20 mg/kg/d（上限依指南），评估尿草酸反应 部分PH1基因型 高剂量长期周围神经病 九、急性肾损伤与慢性肾脏病9.1 急性肾损伤（AKI） 【核心原则】AKI治疗是病因和生理支持，不是“肾保护药”堆叠。迅速纠正低灌注、脓毒症、梗阻和肾毒暴露；液体、升压药、利尿剂和KRT均按指征使用。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 平衡晶体液 扩充细胞外容量；氯负荷较盐水低 小剂量反复评估液体反应性；出血用血制品路径 低容量性AKI/脓毒症复苏 容量过负荷；高钾液并非普遍禁忌，结合酸碱/血钾 去甲肾上腺素 α1为主升压；快速代谢 脓毒性休克首选，滴定MAP通常≥65 mmHg并个体化 充分复苏后低血压 心律失常、缺血；外周短时使用需严密监测 袢利尿剂 抑制NKCC2 仅治疗容量过负荷；iv剂量按既往暴露/肾功能 有尿量且容量超负荷 不预防/治疗AKI本身；耳毒、电解质紊乱 N-乙酰半胱氨酸/多巴胺 抗氧化/低剂量多巴胺理论 不常规用于预防或治疗AKI 无常规适应证 【不推荐】延误有效复苏与病因治疗 肾脏替代治疗 清除溶质/水、纠正酸碱电解质 按危及生命改变启动；CRRT/IHD/SLED按血流动力学与资源 难治高K/酸中毒/肺水肿、尿毒症并发症、特定中毒 不以单一BUN/Cr阈值启动；导管、低压、抗凝风险 9.2 CKD进展延缓与心血管保护 【核心原则】基于CGA分期和肾衰风险方程管理。控制血压、减少白蛋白尿、SGLT2i、戒烟、限钠和他汀是多病因CKD共同底盘。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 ACEI/ARB RAAS阻断 A2/A3白蛋白尿优先，最大耐受 CKD蛋白尿、心血管保护 高钾、低血压、AKI；妊娠禁 SGLT2i 管球反馈与代谢/心肾保护 eGFR≥20且ACR≥200 mg/g或心衰；其他人群依指南个体化 糖尿病/非糖尿病CKD 酮症、生殖感染、容量不足；透析未常规启动 他汀±依折麦布 抑制胆固醇合成/吸收 非透析CKD按年龄/风险；透析新启动获益有限 ASCVD一级/二级预防 肌病、肝酶；辛伐他汀/洛伐他汀CYP3A相互作用 碳酸氢钠 纠正酸中毒 明显代谢性酸中毒时按HCO₃⁻滴定 CKD酸中毒、营养/骨肌保护 钠负荷、碱中毒；不要过度纠正 戒烟/限钠/运动 降低CV与容量负担 钠通常<2 g/d，运动≥150 min/wk按能力 所有CKD 个体化营养，避免蛋白质-能量消耗 9.3 CKD贫血 【核心原则】先确认铁状态、炎症、失血、B12/叶酸和其他原因。补铁后再决定ESA/HIF-PHI；目标是减少输血和症状，而非把Hb正常化。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 口服铁 补充铁底物；吸收受食物/药物影响 非透析/腹透：铁蛋白<100且TSAT<40%，或铁蛋白100–<300且TSAT<25%时可启动；每日或隔日按耐受 非透析/腹透CKD缺铁；口服与iv由缺铁程度、耐受和偏好决定 胃肠反应；与左甲状腺素、喹诺酮/四环素分开；铁蛋白>700或TSAT>40%通常暂停常规铁 静脉铁 绕过肠吸收，网状内皮释放 血透：铁蛋白≤500且TSAT≤30%可启动，优先iv；非透析口服无效/不耐受可改iv 血透、口服无效或需较快补铁 超敏、低磷（部分制剂）、铁过载；系统性感染期间暂停常规铁 ESA 刺激EPO受体；蛋白药 血透/腹透Hb<9–10 g/dL可考虑；非透析多在8.5–10 g/dL内按症状/输血风险个体化；目标通常10–<11.5 g/dL 纠正可逆原因后仍需升Hb者；ESA为2026 KDIGO首选红系刺激治疗 高血压、卒中/血栓；肿瘤患者慎；启动/调量后Hb每2–4周，避免2周升>1 g/dL HIF-PHI 稳定HIF、促进内源EPO/铁利用；口服，药代各异 ESA低反应/不耐受或注射不可行时可试；3–4个月无充分反应停用 【条件性替代】KDIGO 2026建议优先ESA而非HIF-PHI 活动性肿瘤或近期心血管/血栓事件避免；多囊肾、增殖性视网膜病、肺高压、妊娠慎 9.4 CKD-MBD与继发性甲旁亢 【核心原则】以Ca、P、PTH趋势综合决策，不因单个异常值过度治疗。先控磷负荷和纠正维D缺乏，再选择活性维D或拟钙剂。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 含钙磷结合剂 肠道结合磷 随餐分次；总元素钙受限 高磷伴低钙/无高钙负荷者 高钙、血管钙化、便秘；与多种药分开 司维拉姆/碳酸镧 不含钙结合磷 随餐，按血磷滴定 高磷、需避免钙负荷 胃肠、药物吸收相互作用；镧影像伪影 骨化三醇/活性维D类似物 激活VDR抑制PTH 非透析不常规；严重进行性SHPT或透析患者个体化 继发性甲旁亢 高Ca/P、异位钙化；监测趋势 西那卡塞/依特卡肽 激活钙敏感受体 西那卡塞口服随餐；依特卡肽血透后iv 透析SHPT 低钙、恶心、QT；西那卡塞CYP2D6抑制 维生素D2/D3 补充25(OH)D 按缺乏程度 CKD维D缺乏 高钙/高尿钙；勿替代严重SHPT特异治疗 十、肾脏急症 急症 立即措施 一线药物/剂量框架 复评与升级 重度高钾伴心电改变 监护、静脉通路、停钾源 10%葡萄糖酸钙10 mL iv 2–5 min，ECG未改善可重复；短效胰岛素5–10 U iv+葡萄糖25 g（按本地方案/低糖风险）；沙丁胺醇雾化10–20 mg；明显酸中毒可加碳酸氢钠 5–10 min复查ECG；血糖至少监测4–6 h，30–60 min复查K⁺并警惕反跳；难治→透析 严重代谢性酸中毒 治休克/脓毒症/酮症 碳酸氢钠仅特定重症酸血症且有适应证，按缺口分次 重复血气、Na⁺、容量；难治pH低/容量负荷→KRT 急性肺水肿/容量过负荷 坐位、氧合、无创通气、评估BP 呋塞米iv（既往口服者至少等效或更高）；高血压者硝酸甘油滴定 尿量/症状1–2h复评；利尿抵抗联合序贯阻断/超滤 尿毒症脑病/心包炎/出血 停止抗凝风险药、肾内会诊 紧急KRT；尿毒症出血可去氨加压素0.3 μg/kg iv临时改善 处理病因；心包填塞紧急引流 恶性高血压/TMA ICU监护、眼底/神经/心肾评估 尼卡地平、拉贝洛尔等iv；首小时MAP降幅通常不超20–25%（特殊病种除外） 避免过快降压致缺血；若疑TTP并行血浆置换路径 感染性梗阻 脓毒症束+紧急泌尿引流 广谱iv抗菌药按当地谱，足量负荷；支架/肾造瘘 乳酸、尿量、培养；稳定后去阶梯和处理结石 【高钾禁忌点】静脉钙只稳定心肌、不降钾；胰岛素必须配套高频血糖监测；树脂/新型钾结合剂起效速度不同，不能替代有指征的急诊透析。 十一、肾脏肿瘤与肿瘤相关肾损害11.1 肾细胞癌与尿路上皮肿瘤系统治疗中的肾脏管理 【核心原则】抗肿瘤方案由肿瘤分期和分子特征主导；肾内科重点是基线肾功能、单肾/CKD风险、免疫相关肾炎、VEGF相关蛋白尿/TMA及剂量调整。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 免疫检查点抑制剂 解除PD-1/PD-L1或CTLA-4抑制；单抗非肾清除 按肿瘤方案；基线及每周期Scr/尿检 多种晚期肾癌/尿路上皮癌 AIN、肾小球病、TMA；疑重症先停药、排其他因，必要时活检+激素 VEGF-TKI 抑制血管生成受体；肝代谢、CYP3A 按品种和肝功能；监测BP/尿蛋白 晚期肾癌等 高血压、蛋白尿、TMA；强CYP3A相互作用；重度蛋白尿停药评估 mTOR抑制剂 抑制细胞生长；CYP3A/P-gp底物 按肿瘤方案与浓度/毒性 部分肾癌 蛋白尿、间质性肺炎、高脂/糖；唑类/大环内酯升暴露 铂类/其他化疗 DNA交联；顺铂显著肾毒 顺铂前后规范补液/镁，按肾功能和方案 尿路上皮癌等 AKI、低Mg、Fanconi；避免NSAIDs/造影叠加；卡铂按Calvert公式 11.2 肿瘤溶解综合征（TLS） 【核心原则】治疗前按肿瘤负荷、尿酸、LDH和肾功能分层。高危患者预防优先；出现高钾、高磷、低钙、AKI时密集监测并早期KRT评估。 药物/方案 机制与药代 规范用法 适应证/定位 禁忌、不良反应、相互作用与监测 静脉晶体液 增加尿流/排泄 高危治疗前开始，按心肾功能调整 TLS预防/治疗 容量过负荷；不常规碱化尿液 别嘌醇 抑制新尿酸形成，不降已生成尿酸 治疗前开始；按eGFR减量 中危TLS预防 超敏反应；与硫唑嘌呤/6-MP严重相互作用 拉布立酶 重组尿酸氧化酶，快速降尿酸 按风险单次或每日短程；血样需冰浴规范处理 高危预防或已发生TLS高尿酸 【禁】G6PD缺乏（溶血/高铁血红蛋白）；妊娠慎 KRT 快速清除K/P/尿酸与水 高钾、高磷/低钙症状、容量过负荷、进行性AKI 重症TLS 持续肿瘤溶解可需CRRT；磷反跳 十二、常用药物专论 【阅读方法】下列专论强调肾内科高频药物的“机制—PK—用法—适应证—禁忌/ADR—相互作用”。具体剂量仍以对应疾病章节、药品说明书和患者参数为准。 药物/类 机制与药代 用法框架 肾内科主要适应证 禁忌/不良反应/相互作用 泼尼松/甲泼尼龙 糖皮质激素受体；肝CYP3A代谢 qd/隔日；危重可iv脉冲后快速减量 免疫性GN、AIN、AAV、LN等 活动性感染未控制慎；高糖/BP、骨病、精神、眼病、PJP；CYP3A相互作用 MMF/MPA 抑制IMPDH；肠肝循环，游离MPA受低白蛋白/肾衰影响 bid；按CBC/胃肠反应/必要时AUC调整 LN、移植、部分GN/AAV 妊娠禁；骨髓/感染/胃肠；抗酸剂、胆酸螯合剂、阿昔洛韦相互作用 环磷酰胺 烷化DNA；肝活化、肾排代谢物 口服qd或iv脉冲；按年龄/eGFR/WBC减量 AAV、LN、抗GBM、重症血管炎 骨髓、感染、膀胱、性腺、肿瘤；MESNA/补液；累积剂量管理 硫唑嘌呤 转化6-MP；TPMT/NUDT15 1–2 mg/kg/d，CBC/肝酶滴定 维持免疫抑制、妊娠可选 骨髓/肝毒；别嘌醇需将AZA大幅减量并严密监测，非布司他通常避免 他克莫司 CNI；CYP3A/P-gp，窄窗 bid/缓释qd，按谷浓度 MN、FSGS、LN、移植 肾毒、高K、Mg低、糖尿病、神经毒；唑类/大环内酯/利福平/葡萄柚 环孢素 CNI；CYP3A/P-gp bid按谷浓度 MN、FSGS/MCD、移植 肾毒、高BP、高K、牙龈/多毛；与他汀相互作用显著 利妥昔单抗 抗CD20单抗，网状内皮清除 1 g×2或375 mg/m²×4等 MN、AAV、MCD、TTP、克隆病 输注反应、HBV再激活、低Ig/PML罕见；疫苗提前 贝利尤单抗 抗BLyS单抗 iv或sc固定方案 LN/SLE附加治疗 感染、超敏、精神症状；避免随意叠加生物制剂 依库珠/拉夫利珠 抗C5单抗 按体重负荷维持 aHUS、特定补体病 脑膜炎球菌等；疫苗+必要预防抗菌，感染教育 ACEI 抑制ACE/缓激肽降解 qd/bid，滴定最大耐受 蛋白尿CKD、高血压、心衰 妊娠、血管性水肿；高K/AKI/咳嗽；NSAIDs+利尿剂风险 ARB AT1受体拮抗 qd/bid 同ACEI，不能耐受咳嗽者 妊娠、高K/AKI；与ACEI/阿利吉仑双联避免 SGLT2i 近端小管SGLT2抑制 通常10 mg qd CKD、T2D、心衰 酮症、真菌感染、容量不足；围术期/禁食暂停；胰岛素勿任意停 非奈利酮 非甾体MRA；CYP3A4 10/20 mg qd按eGFR/K⁺ T2D+蛋白尿CKD 高K；强CYP3A抑制剂禁，诱导剂减效 呋塞米/托拉塞米 袢利尿，抑制NKCC2；分泌入管腔起效 qd–tid或iv，剂量按GFR/既往暴露 水肿、肺水肿、高K辅助 低容量、低Na/K/Mg、耳毒；NSAIDs减效，氨基糖苷耳毒叠加 噻嗪/氯噻酮 抑制NCC qd；可与袢利尿剂序贯 高血压、结石、利尿抵抗 低Na/K、痛风、光敏；锂浓度升高 螺内酯/依普利酮 甾体MRA qd/bid按K⁺/eGFR 难治高血压、心衰、醛固酮增多 高K；螺内酯内分泌ADR；与RAASi/钾盐慎 碳酸氢钠 系统补碱 片剂/液体分次 CKD酸中毒、RTA、部分中毒 钠负荷/碱中毒；改变尿pH影响药物排泄 聚苯乙烯磺酸盐 肠道交换钾 口服/灌肠，起效较慢 非危急高钾辅助 肠坏死罕见、Na负荷；与其他药分开 环硅酸锆钠 选择性捕获K⁺ 急性纠正后维持，按标签 高钾，帮助维持RAASi 水肿/Na负荷；与其他口服药间隔 Patiromer 结肠结合K⁺交换Ca²⁺ qd，非急救 慢性高钾 低Mg、便秘；与其他口服药间隔 去氨加压素 V2激动，增加水重吸收/vWF释放 鼻/口服用于尿崩；0.3 μg/kg iv用于尿毒症出血 中枢性尿崩、短暂改善尿毒症出血 低Na/水中毒；限水和监测Na；NSAIDs增效 十三、肾功能减退剂量与透析用药速查 【剂量学原则】负荷剂量主要由分布容积决定，通常不因肾衰自动减少；维持剂量才按清除率调整。AKI时Scr非稳态、CRRT清除受流量/滤器/残余肾功能影响，必须动态复核。 药物 肾功能减退要点 血透/CRRT要点 TDM/关键监测 高风险相互作用 万古霉素 按体重负荷；维持按AUC与肾功能 高通量HD可清除；CRRT需按流量与浓度 AUC24/MIC目标依感染指南；Scr 哌拉西林他唑巴坦等合用AKI信号需关注 氨基糖苷 负荷按体重；延长间隔优于盲目减峰 HD后补给/按浓度；CRRT清除可观 峰/谷或随机浓度、听力 袢利尿剂、万古霉素、两性霉素B 头孢吡肟 eGFR下降需减维持/延间隔 HD可清除，通常透析后给 意识、肌阵挛、癫痫 肾衰高暴露致神经毒 哌拉西林他唑巴坦 按eGFR调维持；重症仍足量负荷 CRRT常需较高/延长输注 疗效、Na负荷、CBC 甲氨蝶呤清除下降；与万古霉素联合监测AKI 美罗培南 按eGFR调维持；延长输注 HD可清除；CRRT按流量 神经毒性、感染反应 显著降低丙戊酸浓度 阿昔洛韦/伐昔洛韦 大幅按eGFR调整并补液 HD清除；透析后补 神经状态、Scr、尿量 结晶肾病；与其他肾毒药 加巴喷丁/普瑞巴林 几乎全肾排，必须减量 HD清除，透析后补 嗜睡、肌阵挛、呼吸抑制 阿片类/镇静药 地高辛 肾排、分布容积大；减量/延间隔 HD清除有限 血药、K/Mg、ECG 胺碘酮、维拉帕米、P-gp抑制剂 低分子肝素 重度CKD蓄积；考虑UFH/抗Xa HD患者按方案 出血、血小板、抗Xa选择性 抗血小板/NSAIDs DOAC 各品种肾清除比例与阈值不同 透析证据/标签差异大 eGFR/CrCl至少每3–6月 CYP3A/P-gp抑制/诱导剂、CNI 二甲双胍 eGFR30–44减量；<30禁 透析禁用 eGFR、缺氧/感染状态 造影本身非绝对停药，按AKI风险与标签 秋水仙碱 CKD减量且不可频繁重复疗程 HD不能有效清除 CBC、CK、神经肌 克拉霉素、唑类、环孢素、维拉帕米 十四、特殊人群与疫苗/感染预防 场景 优先策略 避免/禁忌 监测与咨询 妊娠/备孕 拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴；LN可用羟氯喹/AZA/CNI/必要激素 ACEI/ARB/ARNI、MMF、环磷酰胺（除危及生命特定期）、他汀及多数新药 孕前换药并留洗脱期；高危产科-肾内联合 哺乳 多数β内酰胺、泼尼松、AZA等可评估使用 药物差异大，勿用“说明书禁哺乳”替代个体化数据库核对 婴儿早产/肾功能、母体剂量与给药时机 老年/衰弱 低剂量起、一次只改一项、评估直立性BP/跌倒 高抗胆碱负担、长效低糖药、叠加镇静 肌少症使Scr低估肾损害；考虑胱抑素C 儿童 按体重/体表面积与儿科指南 不可直接照搬成人固定剂量 生长、青春期、疫苗与依从性 免疫抑制前 HBV/HCV/HIV、TB、疫苗、妊娠、基线Ig/CBC 活动性感染未控制时启动强免疫抑制 PJP、带状疱疹、HBV预防按方案 疫苗 流感、肺炎球菌、COVID-19、重组带状疱疹、HBV（尤其透析前） 强免疫抑制期间避免活疫苗 尽量在利妥昔单抗前完成；查HBV抗体反应 PJP预防 TMP-SMX首选；替代阿托伐醌/氨苯砜/喷雾戊脒 G6PD缺乏避免氨苯砜；重度磺胺反应禁TMP-SMX CBC、K⁺、Cr；与RAASi/MTX/华法林相互作用 需要word文档的朋友,评论区和后台输入“肾内科用药”即可获得十五、处方核对清单与主要参考文献15.1 肾内科处方“10项核对” · □ 诊断/病理/活动度与本药适应证一致；已排除需要先处理的感染、梗阻和低容量。 · □ 记录身高、体重、Scr趋势、eGFR及必要的Cockcroft–Gault CrCl；AKI注明非稳态。 · □ 负荷剂量足够；维持剂量、间隔及透析后补量正确。 · □ 妊娠/哺乳、生育力、疫苗、HBV/TB及机会性感染预防已处理。 · □ 已核查CYP3A/P-gp、QT、血钾、骨髓抑制、抗凝与重复肾毒性相互作用。 · □ 设定疗效指标：蛋白尿、eGFR斜率、抗体滴度、尿量、血压或病原清除。 · □ 设定毒性指标和首次复查日期，不写“定期复查”而无具体时间。 · □ 告知生病日规则、漏服/停药风险、感染红旗、低血压/低血糖和避孕要求。 · □ 使用抗菌药时记录培养、感染部位、疗程终点和48–72小时去阶梯计划。 · □ 使用免疫抑制/高价新药时记录共同决策、替代方案、本地获批适应证与支付可及性。15.2 主要参考文献（按主题） 1. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(Suppl 4S):S117–S314. 2. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Immunoglobulin A Nephropathy and IgA Vasculitis. Kidney Int. 2025;108(Suppl 4S):S1–S71. 3. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(Suppl):S1–S276. 4. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Lupus Nephritis. Kidney Int. 2024;105(Suppl 1S):S1–S69. 5. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of ANCA-Associated Vasculitis. Kidney Int. 2024;105(Suppl 3S):S71–S116. 6. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in CKD. Kidney Int. 2022;102(Suppl 5S):S1–S127. 7. ADA. Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026. 8. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation, Management, and Treatment of ADPKD. Kidney Int. 2025;107(Suppl 2S):S1–S239. 9. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138 (current published KDIGO AKI guideline; update in development). 10. KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in CKD. Kidney Int. 2026;109(Suppl 1S):S1–S99. 11. KDIGO. Clinical Practice Guideline Update for CKD–Mineral and Bone Disorder. Kidney Int Suppl. 2017;7:1–59. 12. KDIGO. Clinical Practice Guideline for Blood Pressure Management in CKD. Kidney Int. 2021;99(Suppl):S1–S87. 13. European Association of Urology. EAU Guidelines on Urological Infections. 2026 edition. 14. European Association of Urology. EAU Guidelines on Urolithiasis. 2026 edition. 15. IDSA. Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria. Clin Infect Dis. 2019;68:e83–e110. 16. Evans L, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines 2021. Intensive Care Med. 2021;47:1181–1247. 17. 中国医师协会肾脏内科医师分会. 中国成人IgA肾病诊治指南及相关专家共识（结合最新更新使用）. 18. 中华医学会肾脏病学分会相关临床诊疗指南/专家共识：狼疮性肾炎、糖尿病肾脏病、CKD贫血、CKD-MBD、血液净化及腹膜透析. 19. 国家卫生健康委员会. 抗菌药物临床应用指导原则及国家抗微生物治疗指南（最新版）. 20. Brenner & Rector's The Kidney. 12th ed. Elsevier. 21. Johnson RJ, Feehally J, Floege J, et al. Comprehensive Clinical Nephrology. 7th ed. Elsevier. 22. Lexicomp/UpToDate drug monographs and locally approved Chinese prescribing information, accessed 2026-07-30. 声明:以上内容为个人学习笔记，内容源自相关文献及教材、网络，仅供学习交流，如有错误之处请联系改正，如有侵权请联系删除。文章内容不构成任何医疗诊断、治疗建议或用药指导。如出现身体不适，请立即前往正规医院就诊，以免延误病情