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今天在线下参加路演，看到今年早些时候看过的新靶点候选药物。会议上研发企业说他们已经有2期数据披露的文章发表出来，趁热打铁翻出来仔细读一读，解决心中基于会上演示对这个候选药物的几点思考和担忧。 文章概要这是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的II期proof-of-concept（概念验证）试验，在中国、波兰、美国21个中心开展，入组标准为18–49岁、腹腔镜/开腹手术确诊子宫内膜异位症、中重度内异症相关疼痛的绝经前女性。受试者按1:1:1:1随机分配至HMI-115 60mg、120mg、240mg或安慰剂组，每两周皮下注射一次，共12周治疗，随后12周随访（总观察期25周）。2022年2月至2024年12月共筛选310例，142例随机化，其中108例为手术确诊病例，构成主要分析集（PAS）：60mg组27例、120mg组27例、240mg组24例、安慰剂组30例。主要终点：第12周痛经NRS评分自基线的百分比变化。240mg组为−41.57%，安慰剂组为−18.61%，安慰剂校正差异−22.96%，名义p=0.036；120mg组p=0.131，60mg组p=0.409，均未达统计学意义。以绝对分值计，240mg组第12周痛经NRS较基线下降3.26分，安慰剂组下降2.31分，差异未达统计学意义（p=0.126）。非月经期盆腔痛（NMPP）在240mg组的百分比变化也达到名义显著（p=0.042）。安全性：治疗相关不良事件（TEAE）发生率随剂量递增——60mg组56%、120mg组59%、240mg组75%，安慰剂组37%；最常见为注射部位瘙痒/皮疹、头晕、恶心、鼻咽炎、头痛；240mg组头痛更常见（17% vs 其他组），但与血清泌乳素水平无相关性；1例严重不良事件（240mg组既往乳腺结节手术，判定与研究药物无关）；无死亡病例。骨密度、性激素（雌二醇、FSH、LH、孕酮、睾酮）在12周内未见组间差异；DHEAS水平在各HMI-115组均下降但未达临床意义。这是首个针对泌乳素受体阻断治疗子宫内膜异位症疼痛的临床研究，机制上区别于目前所有基于抑制卵巢功能/雌激素的一线疗法，是一个真正意义上的"非激素类"候选机制。 泌乳素受体（PRLR）的信号激活机制它与血液中泌乳素的分子形态分布是两回事。经典模型是：单体的、有生物活性的泌乳素先后与两个PRLR分子的胞外结构域结合（site 1、site 2），从而诱导两个受体分子发生同源二聚化（receptor   homodimerization），进而激活JAK2/STAT5下游通路（Bole-Feysot et al. Endocr Rev 1998；相关综述见Otto et al. Pharmacol Res Perspect 2022等本文亦引用的文献）。也就是说，"二聚化"发生在受体层面。根据HMI-115申办方公开的临床试验方案（NCT05101317, Protocol v6.0）披露，HMI-115结合于PRLR的胞外结构域，以非竞争性方式阻断PRLR信号转导（原文："HMI-115 binds to the extracellular domain of the PRLR   leading to diminished PRLR signaling"）。这意味着它作用的靶点是受体的构象/二聚化激活步骤，而不是去竞争性抢占泌乳素的一级结合位点。关于HMI-115具体结合表位、如何在结构生物学层面阻断受体二聚化的详细数据，目前未见同行评议期刊公开发表，公开资料仅停留在"非竞争性阻断"这一描述层面，这本身也是本文及现有公开资料的的信息缺口。 证据强度本次II期的统计学证据强度确实有限，原文讨论部分自己也承认了这一点。基于证据，更合理的解释包括：样本量不足、且低于原定目标。 方案原计划每组34例可评估受试者（对应80%把握度检测1.4分组间差异所需，总目标152例入组），但因招募困难（尤其美国、中国），实际PAS各组仅24–30例；不少次要终点（如性交痛NRS）在部分随访点的有效样本仅12–19例，置信区间因此普遍很宽。基线疼痛程度偏低。 原文明确指出，本研究入组者基线痛经NRS均值（5.7–6.4分）低于同类GnRH拮抗剂III期试验（如elagolix、relugolix），这直接压缩了"下降空间"，使绝对分值变化显得不够突出——非亚裔亚组的绝对降幅达到−4.16分，已接近elagolix III期试验定义的"临床意义变化阈值"（≥4分），提示疗效信号本身并不弱，更多是被基线设计"稀释"了。12周治疗窗口相对于药物半衰期偏短。 I期研究（Nave et al. 2019, Reprod Sci）显示BAY1158061/HMI-115半衰期约9–16天，按每两周给药，达到稳态血药浓度大约需要6–10周，这意味着12周主要终点评估时，真正处于"稳态充分暴露"的时间窗口其实并不长。统计学定位本身是探索性的。 方案与论文均明确：这是proof-of-concept研究，样本量并非按检验优效性的把握度计算，未做多重性校正，所有p值均为名义（nominal）p值，不能等同于确证性III期试验的结论。人群异质性。 受试者主要来自中国与波兰（合计约90%），美国仅5例，与常见的欧美主导的GnRH拮抗剂III期人群构成差异较大，跨试验比较本身就存在局限。     这些因素叠加，共同解释了为何"剂量-效应趋势清晰可见（60mg→240mg效应递增），但统计学显著性只在最高剂量的部分终点上勉强达到"这一现象——这是典型的早期II期概念验证试验特征，而非机制无效的信号。 与现有激素类疗法的间接比较（非头对头） 维度 HMI-115（II期PoC） GnRH拮抗剂类机制非激素类，阻断泌乳素受体信号，理论上保留排卵/月经周期抑制下丘脑-垂体-卵巢轴，造成低雌激素状态证据体量II期，n=108（PAS），单臂24–30例III期确证性试验，如SPIRIT   1&2合计逾1200例；elagolix关键III期同样为大样本统计学结论仅240mg在部分终点达到名义显著性，无多重性校正多个共主要终点在确证性设计下达到统计学显著且具有临床意义的绝对降幅（≥2–4分）低雌激素相关不良反应本研究未观察到潮热、抑郁等低雌激素症状；DHEAS虽下降但未达临床意义存在剂量/疗程相关的潮热（安慰剂组潮热发生率反而更高，提示药物组潮热本身也存在，需结合add-back方案解读）、骨密度下降（高剂量未加add-back时6个月内腰椸骨密度可下降达3.8%）、说明书载有抑郁/情绪恶化警示疗程限制本研究仅12周数据；III期设计为24周+28周延展因骨密度风险，说明书通常建议限制连续使用时长，长期（48个月）数据需联合add-back疗法维持骨密度稳定生育相容性理论优势：不抑制排卵/月经周期；灵长类生殖毒理研究显示交配与妊娠结局未受影响（申办方内部资料，未见同行评议全文发表）；但人体妊娠数据完全空白，且妊娠期/哺乳期为方案明确禁忌明确抑制排卵，用药期间无法妊娠；停药后生育力可较快恢复给药方式皮下注射，每两周一次，需就医注射口服，患者可自行居家用药       小结：HMI-115在"避免低雌激素副作用、理论上保留生育力"这两个GnRH类药物的核心痛点上展现出机制学优势，且在本研究观察窗口内未见到与低雌激素相关的不良反应谱；但就疗效证据的统计学稳健性而言，目前仍明显弱于已完成大样本III期验证的GnRH拮抗剂类药物。两者并非互斥关系，更可能是互补的机制选项——尤其对于希望保留生育功能、或对低雌激素副作用不耐受的患者，HMI-115若III期成功，将填补现有治疗谱系的空白。 仍然未披露的数据 关键细分人群数据仅报告了亚裔 vs 非亚裔的亚组分析（种族是唯一预设的亚组变量）；未按疾病分期（rASRM分期）、BMI、既往治疗史（激素治疗失败/初治）、是否有生育需求等临床上更具决策价值的维度分层，原文局限性部分也承认"子宫内膜异位症分期数据不完整，无法按分期分析疗效与泌乳素水平的关系"。34例未经手术确诊、作为中国特定方案修订下纳入的"探索性队列"，其数据未报告。免疫原性分析集（n=78，检测抗药抗体ADA）结果未报告。药代动力学的强化采样亚组因参与度过低，结果未报告、未讨论。两次期中分析（n=62、n=102）结果均未报告（因试验本身非适应性设计，期中分析仅用于无效性评估与监管沟通）。 疗程相关本文仅覆盖12周治疗+12周随访（共25周）。原文自己列为局限性：子宫内膜异位症的实际管理通常需要至少6个月的持续治疗，12周"可能不足以检测到有临床意义的骨密度变化"。根据公开的III期注册信息（NCT07318688 / ChiCTR2500105175），III期已将治疗期延长至24周+28周开放标签延展（合计约52周），计划在中国4个城市（北京、江苏、上海、天津）招募约540例绝经前女性，2026年3月已完成首例给药。这意味着更长期数据要等到III期读出。 全身安全性数据的缺口CA-125：方案中明确将其列为生物标志物采集项，但论文正文未报告相关数据。经阴道超声（卵巢囊肿数量/大小、子宫内膜厚度）：方案中列为安全性评估项目，论文正文未见报告。乳腺相关的长期随访：方案要求40岁以上受试者基线需完成乳腺钼靶或增强MRI筛查（因动物毒理学中观察到高剂量下可逆性乳腺腺体萎缩，详见5.4），但论文未报告治疗后随访期的乳腺影像学结果。心血管深度评估：论文仅笼统提及"整个研究期间心电图未见变化"，未针对申办方自己在动物实验中观察到的"高剂量下轻度室性早搏增加"信号做人体层面的专项分析报告。免疫功能/感染监测的系统性数据：I期研究中曾报告1例中性粒细胞减少（该受试者基线已低于正常下限），本研究方案将"免疫功能"列为明确的临床风险类别，但II期论文正文未见针对血细胞计数、感染发生率的专项分析披露。 长期安全性与动物实验数据 以下数据并非来自这篇Lancet论文，而是查阅该药公开注册的临床试验方案（Protocol   HMI-115EM201 v6.0）中引用的非临床毒理学摘要，供参考：13周重复给药毒性研究（小鼠、食蟹猴）：小鼠每周皮下给药最高400mg/kg、猴最高100mg/kg，未观察到全身性毒性，该剂量被判定为未观察到不良反应剂量（NOAEL），相对于人体240mg/480mg每两周给药方案，安全边际（基于Cmax）为21–86倍。26周重复给药毒性研究（雌雄食蟹猴，24mg/kg与100mg/kg每周）：观察到可逆性乳腺腺体轻度萎缩（停药后可恢复）；睾酮、雌二醇、孕酮水平未见明显改变；最高剂量组观察到单次室性异位搏动轻度增多的心血管信号（安全边际约11倍）；骨代谢生物标志物（CTX-1、P1NP、PTH）及骨密度检测未见不良影响——这一点值得注意，因为PRLR基因敲除小鼠模型中确实观察到骨密度下降，属于机制上的理论顾虑，但灵长类重复给药毒理数据尚未复现该风险。雌性食蟹猴生育与早期胚胎发育研究：每周给药最高50mg/kg，交配前、交配期及交配后早期妊娠阶段用药，未影响交配成功率及妊娠结局（申办方内部资料摘要，未见同行评议全文公开发表）。 人群代表性缺口108例主要分析集中，美国受试者仅5例（约4.6%），种族构成中白人54%、亚裔45%、黑人仅1例——全球人群代表性非常有限，尤其黑人及拉丁裔女性（子宫内膜异位症研究领域本身长期存在的代表性不足问题）在本研究中几乎缺失。 泌乳素受体广泛分布，是否意味着潜在的全身不良反应风险？这是一个非常值得认真对待的问题，而且申办方自己的临床试验方案也明确承认了这一点：方案背景部分原文写道——"在哺乳动物（包括人类）体内，PRLR广泛分布，PRLR拮抗剂可能作用于多种不同组织，其安全性需要被评估"（"In mammals (including humans), the PRLR is widely   distributed. PRLR antagonists may act in many different tissues, its safety   needs to be evaluated."）。这不是外界的猜测，而是研发方在立项之初就正式列入风险评估表的考量点。已知泌乳素受体确实广泛表达于：垂体-下丘脑轴（负反馈环路）、乳腺上皮、卵巢、免疫细胞（单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞、粒细胞、胸腺上皮细胞）、感觉神经元（与痛觉相关，这也是该药镇痛机制的理论基础之一），以及文献中常提及的前列腺、胰腺、肝脏、骨组织等。泌乳素信号还被关联到自身免疫性疾病、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胰腺癌、子宫内膜癌等多种病理过程的研究文献中（这些多为相关性关联，并不等同于阻断该受体会致癌或致病，理论上完全阻断促增殖信号也可能是保护性的，但目前缺乏人体长期数据来验证任一方向）。 目前可获得的、支持谨慎乐观的证据：1.     人类"自然敲除"模型的提示。方案引用了Newey等2013年报告的首例PRLR功能丧失突变家系（表现为家族性高泌乳素血症），据此推断"药物介导的全身PRLR信号系统性下调，预计不会对除女性生育力之外的其他生理功能造成重大干扰"。但需要诚实指出：这仅是单一家系的病例报告，样本极小，无法排除罕见或亚临床层面的系统性影响，其外推力有限。2.     非临床毒理学的总体安全边际。如前述13周与26周动物重复给药研究显示，在远高于临床暴露量的剂量下，除可逆性乳腺萎缩与轻度心血管信号外，未见明显全身毒性。3.     迄今两项人体研究（I期n=29，II期n=108，累计不到150人次暴露于活性药物）未报告非预期的重大系统性毒性，泌乳素代偿性升高但未超出正常上限，未观察到高泌乳素血症相关的典型临床表现（如泌乳、明显情绪改变）。 不确定性依然显著存在：目前全球累计人体暴露样本量小、观察时间短（最长人体连续给药约12–13周，累计观察至25周），远不足以评估多年期的全身安全性、罕见不良事件或肿瘤相关风险。免疫功能被申办方自己列为明确的临床风险类别（源于I期一例中性粒细胞减少），且现有试验主动排除了免疫功能低下人群，这意味着"普通人群中免疫系统的真实安全性"目前仍是未知数，而非已被证实安全。乳腺相关的长期监测数据尚未公开报告，尽管方案要求基线乳腺影像学筛查、动物实验中也确实观察到（可逆性）乳腺组织变化信号。妊娠期/哺乳期为明确禁忌（这是基于机制的预期性禁忌，而非"意外发现"——泌乳素对乳汁分泌至关重要，阻断其受体理论上会影响泌乳功能，这一点在方案设计阶段就已被规避，而非需要额外"发现"的风险）。结论：广泛的受体分布是一个合理且已被研发方正式承认的理论关切点，目前的非临床与早期临床证据总体上是令人安心但远非盖棺定论的——这正是该药需要在III期及未来更长期的安全性数据库中持续验证的核心问题，也是任何"first-in-class"生物制剂在获批前必须回答的标准问题。 后续应重点关注的临床进展与终点根据公开信息，HMI-115已进入III期开发阶段（NCT07318688 / ChiCTR2500105175，2026年3月于北京协和医院完成首例给药），并已先后获得美国FDA快速通道资格（Fast Track Designation）与中国NMPA药审中心突破性治疗品种认定。后续应重点追踪的终点包括：共主要终点的确证性结果：方案明确将痛经NRS与非月经期盆腔痛NRS列为未来确证性研究的共主要终点（而非本次的单一主要终点），需关注III期是否在经多重性校正后的p值下同时达到显著性。更长期（24周及以上）骨密度数据：这是判断该药是否真正"零骨骼代价"的关键窗口，12周数据尚不足以下结论。免疫原性（ADA）全数据公开：本次已采集但未报告，III期或后续文献应予以完整披露。标准化疾病分期（rASRM）分层分析：明确不同分期患者的疗效差异。乳腺与心血管的专项长期监测：呼应动物实验中观察到的信号。真实世界生育意愿人群的妊娠结局数据：这是该药相对GnRH类药物最具潜在临床价值的差异化优势，但目前完全缺乏人体证据支持。更广泛人群（尤其美国以外地区、黑人/拉丁裔等代表性不足人群）的入组，以提升结果的普适性。如果如期获批，上市后长期安全性数据库，尤其是多年期肿瘤监测与免疫功能随访。 普通人群如何看待HMI-115目前仍是研究性药物，尚未在任何国家/地区获批上市 ，不存在"现在就能用"的选项，请勿轻信任何声称可提前获取该药的渠道。 如果您正因中重度内异症疼痛而在现有治疗（NSAIDs、激素类避孕药、GnRH激动剂/拮抗剂、手术）与"等待新药"之间犹豫，现有疗法拥有远为成熟的III期证据与长期安全性数据，其风险（如骨密度下降、潮热）在规范的add-back方案与用药时长管理下总体可控，不建议因为等待一款仍处于II/III期的研究性药物而延误现阶段有效的规范治疗。 如果您符合条件且所在地开展了III期临床试验（目前登记为中国境内多中心），在充分知情同意的前提下参与临床试验，是合规获得早期治疗机会、同时为循证医学证据积累做贡献的正规途径，可与主诊医生讨论是否适合。 请理性看待"非激素、不影响月经周期"这一机制优势——这不等同于"更安全"，只是安全性风险谱不同（低雌激素相关副作用小，但全身长期安全性数据尚浅），两类风险无法简单比较孰优孰劣。 若您有生育需求，这确实是该药机制上的潜在亮点，但目前没有任何人体妊娠数据支持其在备孕期使用的安全性，方案本身也明确将妊娠、哺乳列为禁忌，请勿自行解读为"可安全备孕使用"。 结语 这篇发表于《柳叶刀》妇产科学与妇女健康子刊的HMI-115 II期proof-of-concept研究，是泌乳素受体阻断这一全新机制首次在人体内异症患者中得到临床验证，其价值主要在于"概念验证"本身——它初步证明了这条机制路径在人体中具有生物学合理性与可探索的疗效信号，且展现出与现有激素类疗法显著不同的安全性谱（未见低雌激素相关副作用）。 但从循证医学的严格标准看，这仍是一项样本量有限、以名义p值为主、非确证性设计的早期研究，其疗效信号的统计学稳健性明显弱于已完成大规模III期验证的GnRH拮抗剂类药物；同时，涉及全身安全性（尤其是免疫、乳腺、心血管、长期肿瘤风险）的关键数据，目前公开发表的这篇论文中要么未纳入报告，要么仍处于动物实验或极短期人体观察阶段，广泛的受体组织分布所带来的理论顾虑，是研发方自己也正式承认、但尚未被长期人体数据充分证伪或证实的开放问题。 对科研工作者而言，这是一个值得持续追踪、但需保持审慎乐观的候选机制；对普通人而言，现阶段最理性的态度是：认可其机制创新价值与潜在前景，同时耐心等待III期确定性数据与更完整的长期安全性数据库，不将其视为现有治疗的替代选项。 参考文献 1. Zhu L, Chen Z-J, Liu H, et al. Safety and efficacy of subcutaneous injection with HMI-115 versus placebo in endometriosis-associated pain in premenopausal women: a multicentre, double-blind, randomised, proof-of-concept phase 2 trial. Lancet Obstet Gynaecol Womens Health 2025; 1: e174–88. doi:10.1016/j.lanogw.2025.100032  2. Novel targets for endometriosis-associated pain. Lancet Obstet Gynaecol Womens Health2025; 1: e150–51.  3. Nave R, Jodl S, Hoffmann A, et al. Monoclonal Antibody Against Prolactin Receptor: A Randomized Placebo-Controlled Study Evaluating Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of Repeated Subcutaneous Administrations in Postmenopausal Women. Reprod Sci 2019; 26: 523–31.  4. ClinicalTrials.gov. A Study to Assess the Efficacy and Safety of HMI-115 in Subjects With Endometriosis-Associated Pain (NCT05101317)，含公开注册的临床试验方案全文（Protocol HMI-115EM201, Version 6.0）。 https://clinicaltrials.gov/study/NCT05101317方案全文PDF：https://cdn.clinicaltrials.gov/large-docs/17/NCT05101317/Prot_000.pdf 5. Hope Medicine Inc. Announces First Patient Dosed in the Phase III Clinical Trial for Endometriosis (NCT07318688). PRNewswire/BioSpace, 2026年3月。 https://www.biospace.com/press-releases/hope-medicine-announces-first-patient-dosed-in-the-phase-iii-clinical-trial-for-endometriosis 6. BioInvent International AB. BioInvent achieves Phase 3 milestone for HMI-115 in endometriosis. 2026年3月26日（III期试验设计细节：24周治疗+28周延展，约540例，中国多中心）。 https://www.bioinvent.com/en/press/bioinvent-achieves-phase-3-milestone-hmi-115-endometriosis-2438078 7. Otto C, Ulbrich HF, Freiberg C. The effects of prolactin receptor blockade in a murine endometriosis interna model.Pharmacol Res Perspect 2022; 10: e00916.（受体二聚化经典机制描述） https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8929327/ 8. Diamond MP, Carr B, Dmowski WP, et al. Elagolix treatment for endometriosis-associated pain: results from a phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Reprod Sci 2014; 21: 363–71. 9. Giudice LC, As-Sanie S, Arjona Ferreira JC, et al. Once daily oral relugolix combination therapy versus placebo in patients with endometriosis-associated pain: SPIRIT 1 and 2. Lancet2022; 399: 2267–79. 10. AbbVie/NCT01760954等elagolix长期安全性（骨密度、潮热发生率）数据，ClinicalTrials.gov结果数据库。 https://clinicaltrials.gov/study/NCT01760954 11. Kim JH, Miller CE, Simon JA, et al. Safety of 48 months of elagolix with add-back therapy for endometriosis-associated pain. 2025. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12769792/ 本文为科研科普性质的证据梳理，不构成医疗建议，具体诊疗请遵医嘱。

为深入推进医院科技创新工作，全面提高职工科研素养与创新能力，7月30日，山东大学齐鲁第二医院成功举办2026年第13期（总第96期）齐鲁明德论坛。分子药理学家、北京大学未来技术学院院长、国际权威期刊《新英格兰医学杂志》(NEJM)副主编肖瑞平教授作专题报告，院长冯世庆出席活动，科研部主任郑学星主持论坛。 冯世庆表示，齐鲁二院始终将国际化学术交流合作摆在战略发展重要位置，持续深化临床诊疗与科研创新深度融合，坚持对接国内外顶尖医学资源、深化跨域学术联动、拓宽合作交流维度，持续为“新二院”时代高质量发展蓄势赋能、注入强劲动力。他勉励全体参会人员珍惜宝贵学习交流契机，互学互鉴、深耕交流、聚力融合，积极推动多学科、多领域业务协同创新，共同助力医学事业高质量创新发展。 肖瑞平教授作题为《转化医学赋能新药研发》的专题报告，系统分享了从基础研究到临床转化的全链条创新实践。跨膜受体是重要的药物靶点，G蛋白偶联受体是最大跨膜受体家族。首次发现2AR与Gs和Gi双偶联，突破“一个GPCR，一种G蛋白”的经典理论；发现2AR的心肌保护作用而长期β1AR激活导致心肌细胞死亡；基于新原理和新功能，提出使用β2AR激动剂联合临床药物β-blocker(主要阻断B1AR)治疗心衰的新策略，据此设计筛选2AR特异性激动剂，完成了I期临床试验。受体酪氨酸激酶是另一个重要的跨膜受体家族。针对影响全球1.9亿育龄妇女的子宫内膜异位症，开发了靶向泌乳素受体的单抗抑制剂HMI-115，揭示了泌乳素受体在子宫内膜异位症中的重要作用及其分子机制。肖瑞平教授强调，新药研发必须立足临床未满足需求，打通基础研究、临床实践与产业落地之间的壁垒，构建高效顺畅的科研转化体系。她提出“创新链-转化链-人才培养链”三链融合发展理念，阐述数字化技术对新药研发的赋能价值，为在场科研及研发人员拓宽了学术视野，为区域生物医药创新发展提供了重要借鉴。 在问答及讨论环节，与会人员围绕靶点筛选策略、靶点机制与药物适用性拓展、临床研究策略及青年科研人员成长路径等议题踊跃提问。肖瑞平教授结合自身经验一一作答，并围绕“原创新药转化的痛点与破局路径”展开深度对话，交流了不同主体视角下的实践经验与应对思路，进一步凝聚了“以临床需求锚定研发方向，靠协同联动加速成果转化”的行业共识。 山东大学齐鲁第二医院将继续依托齐鲁明德论坛等学术平台，搭建高质量学术交流桥梁，持续引入顶尖学术资源，深耕临床科研融合领域，加快推动原创性医学成果转化落地，助力医院科研创新能力稳步提升，为健康中国建设贡献更多力量。 作者：刘耀阳 摄影：冷冠辰 来源：人力资源部 编辑：林雨 王天羽 责编：袁玉起 张静 点点点，赞和在看都在这儿！