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临床试验病友交流群（点击） 肺癌确诊后最让患者纠结的问题是：要不要化疗？化疗的副作用让人恐惧，但只用免疫药又怕效果不够，毕竟PD-1抑制剂单药在PD-L1阳性患者中的有效率只有20%-30%左右。 现在一个新的选择来了。SCTB14是我国自主研发的PD-1/VEGF双特异性抗体，正在挑战K药的“霸主地位”。它不仅能“松开”免疫细胞的刹车，还能“掐断”肿瘤的血管供应，双路夹击。 最让人期待的是，SCTB14做到了“去化疗”也就是单药治疗，而不是联合化疗，就能取得51.6%的客观缓解率，12个月总生存率88.2%。而且副作用比化疗小得多。目前，SCTB14对比帕博利珠单抗的III期临床已在全国启动招募。如果你或家人符合条件，免费用药的机会来了。 一、为什么PD-1/VEGF双抗可能是更优解？ PD-1抑制剂（如K药）的核心逻辑是“解刹车”，松开免疫T细胞身上的刹车，让它们重新攻击肿瘤。但有一个问题：肿瘤会把周边环境搞得“乱七八糟”。 它分泌大量的VEGF（血管内皮生长因子），疯狂地召唤新血管长过来，给自己输送养分。这些新血管扭曲、渗漏，造成缺氧和酸性环境，让T细胞即使解开了刹车，也很难活着渗透进去，这个就是所谓的“免疫冷”肿瘤。 VEGF抑制剂（如贝伐珠单抗）的逻辑是“断粮草”，主要是切断肿瘤的血管补给。但研究发现，VEGF抑制剂不仅能“饿死”肿瘤，还能让那些异常血管“正常化”，改善缺氧环境来为T细胞创造更好的攻击条件。 PD-1/VEGF双抗的设计，就是同时做两件事： 一手解刹车：阻断PD-1/PD-L1通路，激活T细胞杀瘤能力 一手断粮草：抑制VEGF，切断血管补给，同时改善肿瘤微环境 两种机制的协同不是简单的“1+1”，而是“T细胞能打进去”和“进去了有东西可打”的双重保障。同时阻断两个靶点，还可以减少两种药物联用带来的复杂药物相互作用风险。 目前，同靶点的依沃西单抗（PD-1/VEGF双抗）已在III期研究中头对头击败K药，将PD-L1阳性非小细胞肺癌患者的疾病进展/死亡风险降低49%，这为整个PD-1/VEGF双抗赛道提供了强有力的“概念验证”。依沃西也因此获国家药监局批准上市。而SCTB14正是这个赛道上的“实力竞争者”。 二、SCTB14，疗效数据“碾压”同类，国产双抗的实力 SCTB14由神州细胞自主研发，已获得国家药监局“突破性治疗药物”资格，并入选2024年CSCO最具潜力创新药榜单。 1、作用机制：双靶协同，内外夹击 SCTB14是一款PD-1/VEGF双特异性抗体，由神州细胞自主研发，已获得国家药监局“突破性治疗药物”资格，并入选2024年CSCO最具潜力创新药榜单。它的结构设计非常巧妙：同时靶向PD-1和VEGF两个靶点，通过激活患者自身的免疫反应，同时阻断肿瘤血管生成，实现“免疫+抗血管”协同抗肿瘤。在多种肿瘤动物模型中，SCTB14表现出了比单靶点药物和部分同类双抗更强的抗肿瘤活性。 临床前的头对头数据更是令人惊喜：SCTB14与同靶点双抗依沃西相比，PD-1结合亲和力高出7.6倍，T细胞活化效力高出10.4倍，VEGF亲和力高出9.2倍。这意味着，SCTB14在设计层面每一个核心指标都压了对手一头，不是靠单一参数刷出来的。 2、临床数据：51.6%缓解率，12个月生存率88.2% SCTB14的Ⅰb/Ⅱ期临床研究聚焦于初治、驱动基因阴性、PD-L1 TPS≥10%的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，采用单药治疗方案。2024年ASCO年会上公布的数据显示： 62例可评估患者：客观缓解率（ORR）51.6%（32/62），疾病控制率（DCR）85.5% 中位无进展生存期（mPFS）尚未达到，6个月PFS率为73.1% 12个月总生存率高达88.2% 最关键的一组数据是：在PD-L1 TPS 10%–49%的“低表达”人群中，客观缓解率ORR仍然达到了46.7%，显著优于历史对照中帕博利珠单抗单药在此人群的约20%–25%缓解率。 3、安全性：3级以上副作用仅9.7%，无治疗相关死亡 副作用方面同样表现出色：治疗相关不良事件多为1-2级，3级及以上治疗相关不良事件发生率仅为9.7%。特别值得注意的是，未观察到与VEGF抑制相关的高血压或蛋白尿显著增加，也无治疗相关死亡事件。这与传统“免疫+化疗”方案相比安全性优势明显。 4、III期试验设计：直接挑战K药 目前，SCTB14对比帕博利珠单抗的III期注册性临床研究（SCTB14-A301）已在国内启动，计划入组246例受试者。研究采用随机、双盲、对照设计，全面评估两组的疗效与安全性。这不仅是一次头对头的“王者之战”，更可能是SCTB14走向上市前的最后一步。 三、入组条件一图看懂 主要入选标准 经组织学或细胞学确诊，不能手术或放化疗根治的局部晚期（IIIB/IIIC期）或转移性（IV期）非小细胞肺癌 需提供PD-L1检测切片（至少5张），TPS≥10% 非鳞癌患者，以及不吸烟或混合腺癌成分的鳞癌患者，需证实无EGFR敏感突变或ALK融合 既往未接受过针对研究疾病的系统性抗肿瘤治疗（包括化疗、靶向、免疫、ADC等）；如曾接受新辅助/辅助化疗，需末次化疗距疾病进展>6个月 根据RECIST 1.1标准，至少有一个可测量的非脑部病灶 ECOG体力状态评分0-1分，预期生存期超过3个月 年龄≥18岁，男女不限 主要器官功能正常 主要排除标准 已知的ROS1、BRAF V600E、NTRK、MET14、RET等指南推荐的一线治疗驱动基因阳性突变 首次给药前2周内接受过免疫调节治疗，或1周内接受过抗肿瘤中成药治疗 接受过胸部放疗；或首次给药前2周内接受过姑息性放疗/其他局部抗肿瘤治疗 存在活动性脑转移或多发脑转移 有器官移植史或异体干细胞移植史 存在活动性自身免疫病 首次给药前2周内需要使用免疫抑制药物 受试者获益 研究相关药物和检查免费 专业的医疗团队全程监护 优先获得潜在的新一代疗法 部分研究中心 目前，这项III期临床已覆盖全国多家研究中心。以下为部分已启动的中心城市（非完整列表，更多中心持续增加中）： 上海、北京、重庆、广州、深圳、杭州、南京、合肥、济南、滨州、郑州、安阳、福州、厦门、南昌、南宁、桂林、海口、成都、内江、武汉、长沙、株洲、西安、兰州、太原、哈尔滨、佳木斯、昆明、沈阳、延边等。 具体启动情况请以最终咨询为准。如需了解身边有哪些医院正在开展本研究，请尽快联系我们。 这是一个“去化疗”的机会 PD-1/VEGF双抗的成功正在改写肺癌的治疗规则。依沃西已经证明了这条路的正确性，临床试验头对头击败K药，开启肺癌“去化疗”免疫治疗新纪元。而SCTB14，在临床前数据和早期临床数据上展现出了更强的实力，有望成为这条赛道上的“最优解”。 对于符合条件、初治的PD-L1阳性晚期肺癌患者来说，现在参与这项III期临床试验，不仅意味着免费用药、免费检查，更意味着有机会抢先用上可能改写指南的新一代疗法。 如果您想参加这款药物的临床试验，请在微信长按下图的二维码添加我们的企业微信，私信联系我们！ 点赞 收藏 分享

大家好，我是发哥。 一个愿意陪你一起让皮肤变好的人 每隔一段时间，发哥的后台就会收到这样的消息： "发哥，我看到一篇文章说白癜风有重大突破了，是真的吗？" 发哥理解这种兴奋。 白癜风太难治了，任何一点希望都值得抓住。 但发哥今天想说一件事—— 过去十多年，白癜风领域出现过很多"理论上很漂亮"的药物。 机制讲得头头是道，动物实验数据喜人，论文发在顶刊上。 但走到临床试验，很多都没有转化成真正的复色获益。 今天发哥来梳理一遍这份失败清单。 不是为了唱衰新药，而是为了让白友真正理解—— 一个药从实验室走到你手里，中间有多远。 先说一个行业里的"三个十" 做新药的人都知道一句话—— 十年时间、数十亿美元、低于十分之一成功率。 从早期发现到最终上市，通常需要10到15年。  研发成本从几亿到二十多亿美元不等。  一个进入临床阶段的候选药，最终获批的概率只有个位数到10%左右。 这不是白癜风特有的困境，是整个新药研发领域的基本规律。  白癜风领域，一点都不例外。失败清单1.2009年——抗氧化外用药 早期基于氧化应激理论的外用药。  逻辑清晰，机制合理。  随机双盲安慰剂对照研究结果—— 没有证明比安慰剂加NB-UVB更好。 教训：机制成立，不等于临床有效。2.2012-2014年——他汀类药物 Harris实验室亲自主导的辛伐他汀二期随机试验， 加上另一项阿托伐他汀联合光疗研究。  结果：未显示明确复色优势，联合光疗也没有额外获益。 值得注意的是—— Harris后来把研究方向转向了JAK轴，而不是抗氧化通路。  这个选择本身，就是一个无声的答案。3.2017-2019年——阿普米司特+NB-UVB 口服PDE4抑制剂，在银屑病里已经获批。  白癜风方向的二期随机试验结果—— 没有证明比安慰剂加NB-UVB更好。 有趣的是，同机制的外用版本克立硼罗， 2026年JAAD随机试验显示效果不劣于激素。  同一个靶点，口服失败，外用有信号。  给药方式，可能比靶点本身更关键。4.约2021-2022年——三个外用JAK竞争者相继退出 芦可替尼乳膏在白癜风方向推进的同时， 几个竞争者先后进入早期临床，又先后退出。 Cerdulatinib（外用双JAK/SYK抑制剂）：二期a完成后移除管线。  ATI-50002（外用JAK1/JAK3抑制剂）：二期完成后停止白癜风方向。  ARQ-252（外用选择性JAK1抑制剂）：主动终止二期a联合NB-UVB试验。 三个案例的共同原因：芦可替尼乳膏已经占据外用JAK的白癜风赛道。  没有明显差异化优势的竞争者，很难说服资本继续烧钱。  这不是科学的失败，是商业判断的结果。5.2024-2025年——外用BET抑制剂 VYNE Therapeutics的Repibresib， 靶向BET蛋白，完全绕开JAK轴——这是它的卖点。  2024年启动IIb期，2025年7月公布结果—— 未达主要终点F-VASI50，也未达次要终点F-VASI75。 教训：白癜风的核心是JAK-STAT轴。 绕开这个轴走新路，在临床上非常难。6.2025年10月——Auremolimab暂停 这是发哥认为过去十年最让人惋惜的消息。 Harris用15年从机制走到临床。  Incyte以潜在14亿美元收购了核心资产auremolimab。  2025年10月，因管线优先级调整，暂停开发。 暂停不等于永久放弃。  但对寄望于"持久不复发"解决方案的白友来说， 短期内是一个打击。这份失败清单里，有一个东西值得单独说 光疗。 NB-UVB和308nm光疗， 没有缺席过这十几年的白癜风临床研究。  不是以"被测试的对象"出现， 而是以"对照基准"出现—— 因为它的效果已经是公认的， 反而成了衡量新药"够不够好"的标尺。 假性过氧化氢酶霜，要和NB-UVB比。  他汀类，要和NB-UVB比。  阿普米司特，要和NB-UVB比。 那些药，没能超过光疗。  光疗，从来没有失败过。 不是因为它完美，而是因为它有一个任何药物都替代不了的功能—— 直接激活毛囊里的黑素细胞，推动它们迁移复色。  JAK抑制剂做不到，IL-15单抗做不到，BET抑制剂也做不到。发哥视角 芦可替尼乳膏的获批，之所以珍贵—— 正是因为它是从这一长串失败里筛出来的。  背后是十年时间、数亿美元投入、无数临床试验的失败。 它贵，但值得。  不是因为它是新药，而是因为它经过了最严格的验证。 芦可替尼联合家用308，是目前这个时代， 最有证据支撑的组合方案。 发哥希望白友建立一个基本的判断框架—— 动物实验：了解一下，不要激动。  二期数据：值得关注，保持期待。  三期完成：开始认真期待。  FDA/NMPA获批：可以认真考虑了。 如果你太容易被"重大突破"带着走， 也会在一次次失望里，更快地放弃。 保持理性的期待，坚持已经验证有效的治疗。  这是发哥能给你最实际的建议。 随便聊聊，仅供参考。  — 发哥  以上仅代表个人观点，如有问题，请就医咨询参考资料 ClinicalTrials.gov: Simvastatin NCT01517893 ClinicalTrials.gov: Apremilast NCT03036995 VYNE Therapeutics. Repibresib Phase 2b Vitiligo Results. 2025年7月. Incyte Corporation. Pipeline Update. 2025年10月28日. PubMed: Pseudocatalase + NB-UVB. PMID 19523170. 卤米松涂久了皮肤会变薄——顶刊JAAD刚发论文，给进展白癜风多了一个非激素选择 恐怖邮轮病毒疫情刷屏，但发哥想说的是另一个病毒——让七成白友白癜风扩散 白癜风停药复发，不只有IL-15单抗这一条路——另一个方向，中国团队已经在做了 人类第一款"销毁蛋白"的药物获批了——白癜风停药复发的问题，可能从这里找到答案