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更新于：2026-08-13

Fulvestrant

氟维司群

更新于：2026-08-13

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

(7α,17β)-7-{9-[(4,4,5,5,5-pentafluoropentyl)sulfinyl]nonyl}estra-1(10),2,4-triene-3,17-diol、Fulvestrant (JAN/USP/INN)、Oral fulvestrant (VeraMorph)

+ [21]

靶点

作用方式

拮抗剂

作用机制

ERs拮抗剂(雌激素受体家族拮抗剂)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病内分泌与代谢疾病+ [1]

在研适应症

晚期乳腺癌转移性乳腺癌HR阳性乳腺腺癌+ [29]

非在研适应症

晚期癌症晚期非小细胞肺癌晚期恶性实体瘤+ [28]

原研机构

AstraZeneca PLC

在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

Seagen, Inc.

Libbs Farmacêutica Ltda.

+ [18]

非在研机构

Xynomic Pharmaceuticals, Inc.

Celcuity, Inc.

Genentech, Inc.

+ [3]

权益机构

Zymeworks, Inc.

Boryung Corp.

Pfizer Inc.

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2002-04-25),

HR阳性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C32H47F5O3S

InChIKeyVWUXBMIQPBEWFH-WCCTWKNTSA-N

CAS号129453-61-8

关联

543

项与氟维司群相关的临床试验

NCT07729046

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Neu Direction: A Single Center Phase II Randomized Clinical Trial to Assess the Efficacy of Adding HER Inhibition to Standard of Care in Patients With Metastatic MLH1-low Endocrine-resistant ER+/HER2- Breast Cancer

The goal of this clinical trial is to learn if neratinib, an FDA-approved oral pan-HER2/3/4 inhibitor, improves disease control for participants with metastatic endocrine-resistant ER+/HER2-negative breast cancer. Neratinib is already approved for the treatment of HER2-postive breast cancers. The study will also learn about the safety of adding this drug to standard of care treatments. The main questions it aims to answer are:
1. Does adding neratinib to standard of care systemic therapy improve disease control for patients with metastatic hormone-driven breast cancer that is resistant to endocrine therapy?
2. What side effects do participants have when adding neratinib to standard of care therapy? Researchers will compare standard of care endocrine therapy regimens with and without neratinib to see if neratinib improves control of treatment-resistant metastatic breast cancer that has continued to progress while eon first line endocrine therapy.
Participants will:
1. Take standard of care endocrine therapy for metastatic endocrine-resistant breast cancer as determined by their medical oncologist or standard of care therapy with neratinib daily
2. Visit the clinic every 3 months for checkups, tests and imaging studies

开始日期2027-07-01

申办/合作机构

University of California San Diego

NCT07679269

/ Not yet recruiting临床2期

An Open Label, Multi-center Alpelisib Roll-over Study to Assess Long-term Safety in Participants Who Have Completed a Novartis Sponsored Alpelisib (BYL719) Study and Are Judged by the Investigator to Benefit From Continued Treatment With Alpelisib.

The purpose of this study is to provide post-trial access to alpelisib and to assess its long-term safety when administered as a single agent or in combination with other drugs. This study is intended for participants who are currently receiving alpelisib in a Novartis-sponsored clinical trial (parent study) and, in the Investigator's judgment, would benefit from continued treatment with alpelisib.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

NCT07619066

/ Not yet recruiting临床2期

A Two-stage, Single-arm Phase II Study of Zongertinib Plus Fulvestrant in Participants With Hormone Receptor-positive/HER2-negative Advanced Breast Cancer Harboring HER2 Mutations.

An international, multicenter, two-stage optimal Simon's design, single-arm phase II clinical trial to evaluate zongertinib plus fulvestrant combination therapy in participants with hormone receptor-positive/HER2-negative advanced breast cancer harboring HER2 mutations.

开始日期2026-10-04

申办/合作机构

Medica Scientia Innovation Research SL

[+1]

100 项与氟维司群相关的临床结果

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100 项与氟维司群相关的转化医学

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100 项与氟维司群相关的专利（医药）

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6,135

项与氟维司群相关的文献（医药）

2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-effectiveness analysis of capivasertib plus fulvestrant in the PIK3CA/AKT1/PTEN -altered subgroup with HR+/HER2− advanced breast cancer: a United States payer perspective

Article

作者: Tan, Chia Jie ; Liang, Xi ; Malone, Daniel C.

AIMS:

Capivasertib plus fulvestrant has emerged as a promising targeted therapy for HR+/HER2- advanced breast cancer (ABC). This study evaluated the cost-effectiveness of capivasertib plus fulvestrant vs. fulvestrant monotherapy in PI3K/AKT/PTEN pathway-altered patients with HR+/HER2- ABC from a U.S. payer's perspective.

MATERIALS AND METHODS:

A partitioned survival model with three health states (progression-free, progressive disease, and death) was developed over a 5-year time horizon. Progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) data were derived from the CAPItello-291 trial (NCT04305496). Utility, disutility, and direct medical costs were obtained from published literature and the Centers for Medicare and Medicaid Services. Capivasertib cost was based on wholesale acquisition cost. Costs were presented in 2025 U.S. dollars. Both costs and outcomes were discounted by 3%. Incremental cost-effectiveness ratios (ICERs) based on quality-adjusted life-year (QALY) gained and equal value of life years gained (evLYG) were compared using a willingness-to-pay (WTP) threshold of $150,000. Sensitivity analyses, scenario analyses (10-year horizon and phase II trial data) and threshold analysis were conducted.

RESULTS:

Capivasertib plus fulvestrant yielded more QALYs (1.89 vs. 1.29) and life years (3.31 vs. 2.49) but higher costs ($539,625 vs. $158,679) than fulvestrant alone, resulting in ICERs of $636,455/QALY gained and $459,358/evLYG over a 5-year time horizon. The cost of capivasertib ($28,332/4 weeks) had the greatest impact and would need to be reduced to $5,598/4 weeks to achieve cost-effectiveness.

LIMITATIONS:

Extrapolation of survival data reflects limited long-term trial data and increases uncertainty surrounding model parameters. Efficacy based on clinical trials may differ from real-world effectiveness.

CONCLUSIONS:

Despite clinical benefits, capivasertib plus fulvestrant was not cost effective at current price from a U.S. payer's perspective. The cost of capivasertib per 4 weeks would be required to decrease by ∼80% from $28,332 to $5,598 (about $87 per 200 mg) to meet the WTP threshold of $150,000.

2026-12-01·Pharmaceutical Science Advances

Discovery of novel Kir4.1 inhibitors based on serdemetan with potential therapy for glioblastoma-depression comorbidity

Article

作者: Gao, Zhaobing ; Wang, Sisi ; Li, Mengdan ; Li, Jian ; Xu, Yixiang ; Guo, Yunpeng ; Gu, Hao ; Zhou, Xiaoyu ; Liu, Hanfang ; Li, Xiaokang

Primary gliomas frequently accompany depression, worsening symptoms and prognosis. Current combination therapies show limited efficacy due to poor compliance, overlapping adverse effects, and delayed antidepressant onset. To address this challenge, we aimed to develop a bifunctional agent with both antiglioma and antidepressant properties. Targeting astrocytic Kir4.1 (Kir4.1 potassium channel) in the lateral habenula has been proposed as a potential therapeutic strategy for depression, with the advantage of rapid-onset effects. Through high-throughput screening, Serdemetan (Serd), a broad-spectrum antitumor agent currently in phase I clinical trials with potent antiglioma activity, was found to exhibit moderate Kir4.1 inhibitory activity. Based on this, Serd was selected as the bifunctional lead compound. A series of structural modifications were carried out to enhance its inhibitory activity against Kir4.1 while retaining its antiglioma efficacy, resulting in 21 novel derivatives. Among these, compound 19 demonstrated improved Kir4.1 inhibition activity while maintaining potent antiglioma activity. In addition, compound 19 exhibited potential blood-brain barrier permeability. Furthermore, compared with Serd, compound 19 showed improved inhibitory selectivity for Kir4.1. Finally, the relevant electrophysiological experiments demonstrate that compound 19 could modulate native Kir4.1 channels in astrocytes. These findings support its further development for bifunctional compound to treat both glioma and depression.

2026-11-01·TISSUE & CELL

Bushen Yijing formula exerts chondroprotective effects in knee osteoarthritis via the ERα/PI3K/AKT signaling pathway: Insights from network pharmacology and experimental validation

Article

作者: Yin, Jian-Li ; Zhai, Yu-Qing ; Zhao, Min-Jun ; Huang, Xin-Hui ; Luo, Jia-Hui ; Meng, Ting-Ting ; Yan, Qiang ; Lu, Jian-Wei ; Huang, Chun-Meng ; Ge, Yang-Shuo ; Ding, Daofang ; Du, Jia-Wei ; Chen, Liao-Lin ; Wang, Xue-Zong

PURPOSE:

The aim of this study is to reveal the molecular mechanisms of BSYJF in KOA treatment through bioinformatics, animal and cellular experiments.

METHODS:

Network pharmacology identified BSYJF's potential active ingredients and targets for KOA treatment, predicting its mechanism of action. In vivo, rats underwent anterior cruciate ligament transection (ACLT) to induce KOA. The therapeutic efficacy of BSYJF was subsequently evaluated using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), immunohistochemical staining, and micro-computed tomography (Micro-CT). In vitro, chondrocytes were treated with IL-1β to establish an inflammatory model, and BSYJF's protective mechanisms for chondrocytes were subsequently assessed by immunostaining, Western blot (WB), and Reverse Transcription Quantitative Polymerase Chain Reaction (RT-qPCR). Furthermore, we evaluated the binding affinities of its potential active constituents to identified targets using molecular docking.

RESULTS:

Network pharmacology identified 50 active ingredients in BSYJF and 46 hub targets associated with KOA treatment. BSYJF administration significantly reduced serum levels of KOA-related factors (CTX-II, VEGF-A, TNF-α, IL-1β, IL-6) and alleviated abnormal subchondral bone remodeling, as indicated by Micro-CT. Moreover, it downregulated the expression of iNOS and MMP-3 while upregulating Acan and Col2α1 in cartilage tissue, thereby attenuating articular cartilage degeneration. BSYJF-containing serum alleviated IL-1β-induced chondrocyte damage, restoring anabolic markers (Col2α1, Acan, SOX-9) while suppressing catabolic/inflammatory mediators (MMP-3/9/13, ADAMTS5, COX2, VEGF, IL-1β, TNF-α, IL-6). Mechanistically, BSYJF reversed the IL-1β-mediated suppression of ERα expression and PI3K/AKT phosphorylation. This restorative effect was abolished by Fulvestrant (ERα inhibitor), whereas LY294002 (PI3K inhibitor) blocked downstream signaling activation without affecting ERα. RT-qPCR results further confirmed that BSYJF corrected IL-1β-induced dysregulation of targets associated with the PI3K/AKT and estrogen signaling pathways (AKT1, BCL2, MAPK3, EGFR, and ESR1) ERα-dependent manner.

CONCLUSION:

This study demonstrates that BSYJF attenuates KOA progression by regulating the ERα/PI3K/AKT signaling pathway. This multi-targeted action ameliorates cartilage degradation and aberrant bone remodeling, positioning BSYJF as a comprehensive therapeutic agent for KOA.

3,147

项与氟维司群相关的新闻（医药）

2026-08-12

·zack的药香笺

来凯医药递交 NDA！国产 AKT 抑制剂迎来关键一步，破解 HR 阳性乳腺癌内分泌耐药难题

8 月 12 日，港股 Biotech 来凯医药‑B（02105.HK）对外发布公告，公司自研的LAE002（afuresertib）正式向 CDE 递交新药上市申请并获得受理，瞄准临床上十分棘手的耐药型晚期乳腺癌人群。这款口服 AKT 抑制剂申报的适应症，针对既往经过内分泌治疗后复发或者疾病进展，携带 PIK3CA/AKT1/PTEN 基因异常改变的 HR+/HER2‑局部晚期、转移性乳腺癌成人患者。　　这也是国内第二款走到上市申报阶段的 AKT 抑制剂。在此之前，阿斯利康的卡匹色替（荃科得 ®）已于 2025 年 4 月在国内获批，成为国内该靶点第一款落地的靶向药物，填补了内分泌治疗耐药后的临床缺口。　　HR+/HER2‑是乳腺癌当中占比最高的亚型，大约 70% 的乳腺癌患者都属于这一类型。目前临床主流的一线方案，是内分泌治疗搭配 CDK4/6 抑制剂，很大程度上延长了晚期患者生存时间。但现实的临床困境无法回避：不少患者经过一段时间治疗后依旧会发生疾病进展，产生治疗耐药。　　耐药背后，PIK3CA‑AKT‑PTEN 信号通路异常激活是最核心驱动因素之一，接近半数 HR+/HER2‑乳腺癌患者能够检出这条通路的基因变异。一旦内分泌联合 CDK4/6 抑制剂方案失效，这部分晚期患者后续可选治疗手段有限，化疗副作用偏大，临床迫切需要全新机制的靶向药物。LAE002 本次申报，瞄准的正是这部分未被满足的临床需求。　　从药物机理来看，LAE002 属于口服小分子泛 AKT 激酶抑制剂，能够均衡抑制 AKT1、AKT2、AKT3 全部三种亚型。在 PIK3CA/AKT1/PTEN 这条信号轴中，AKT 扮演着信号 “总枢纽” 的角色；上游 PIK3CA 突变、PTEN 基因缺失，绝大多数都会汇集到 AKT，依靠 AKT 向下传递增殖、存活信号，推动肿瘤持续生长。　　当 LAE002 结合并阻断 AKT 之后，下游促进癌细胞增殖、抑制细胞凋亡的信号链条就被切断。除此之外，AKT 蛋白还可以直接对雌激素受体进行磷酸化修饰，让肿瘤细胞摆脱对雌激素的依赖，这也是内分泌药物失效的重要原因。抑制 AKT，还能够逆转肿瘤细胞对内分泌治疗的耐药状态，重新恢复肿瘤对激素药物的敏感性。简单来讲，这款药物并不是直接杀伤肿瘤细胞，而是切断肿瘤赖以生存的信号通路，修复内分泌治疗的药效，实现对耐药肿瘤的控制。　　本次 NDA 递交，主要依托关键性 III 期 AFFIRM‑205 研究的阳性顶线结果，该试验是一项国内多中心、随机双盲、安慰剂对照临床试验，入组受试者均为内分泌治疗（联合或者不联合 CDK4/6 抑制剂）之后发生进展，伴随 PIK3CA/AKT1/PTEN 通路变异的 HR+/HER2‑晚期乳腺癌患者，受试者按分组分别接受 LAE002 联合氟维司群，或是安慰剂联合氟维司群治疗。值得注意的是，本次试验入组人群当中，有 70.5% 的患者既往已经接受过 CDK4/6 抑制剂治疗，高度贴合临床上真实的耐药后患者画像。　　2026 年 4 月来凯医药官宣该研究顺利抵达主要终点：LAE002 联合氟维司群组中位无进展生存期达到 7.6 个月，对照组仅 2.0 个月，疾病进展或者死亡风险显著下降 67%，HR=0.33，统计学差异显著。从数据能够直观看到，单纯氟维司群对于这部分已经耐药的患者疗效已经十分有限，加入 AKT 抑制剂之后，患者的无进展生存实现数倍提升。安全性数据显示，LAE002 整体耐受性可控，没有观察到意料之外的新增安全风险，适合长期口服给药。　　放眼全球赛道，目前正式获批上市的 AKT 抑制剂仅有阿斯利康的卡匹色替。该药物 2023 年 11 月率先在美国获批，之后陆续登陆欧盟、日本，2025 年 4 月在中国获批上市，2025 年底顺利纳入国家医保目录，大幅降低国内患者用药负担。2024 年该药物全球销售额约 4.3 亿美元，市场潜力巨大。　　而在全球晚期临床管线当中，真正推进到 III 期阶段、聚焦乳腺癌、前列腺癌适应症的 AKT 抑制剂仅有两款，来凯医药的 LAE002 就是其中一员。国内层面，LAE002 进度遥遥领先，紧随其后，恒瑞 HRS7415、正大天晴 TQB3912、NTQ1062 等多款国产同靶点候选药物，目前尚处在早期临床探索阶段。如果后续审评顺利，LAE002 有机会成为全球第二款、国内第二款获批的 AKT 抑制剂。　　就患者用药可及性而言，卡匹色替已经纳入医保，而 LAE002 刚刚递交上市申请，距离正式获批、参与医保谈判还有完整的审评周期。作为国产 1 类创新药，倘若未来顺利获批，进入医保谈判后，有望给国内通路突变、内分泌治疗耐药的晚期乳腺癌患者，带来又一个高性价比的靶向治疗选项。　　HR+/HER2‑晚期乳腺癌，在内分泌、CDK4/6 抑制剂耐药之后的治疗选择一直十分有限，AKT 抑制剂的出现，把基因变异指导下的后线精准治疗向前推进一大步。需要提醒，本文仅为新药研发行业科普，不构成任何诊疗建议，所有靶向用药必须由乳腺专科医生评估，结合基因检测结果综合判断使用。　　你身边接触过晚期乳腺癌患者吗？对于内分泌耐药之后的治疗困境有哪些了解？欢迎在评论区交流。欢迎关注，每天分享实用医药知识。参考资料：来凯医药‑B（02105.HK）：LAE002（Afuresertib）新药上市申请获受理公告，2026‑08‑12 来凯医药 AFFIRM‑205 III 期临床试验达到主要终点公告，2026‑04‑15

2026-08-12

·BEST ONCO

【核心观点】《乳腺癌个体化诊疗能力提升》China Voice首场成功举办：循证共进，共筑希望

点击观看视频回放 2026年8月3日，《乳腺癌个体化诊疗能力提升》China Voice首场会议圆满召开。会议由李俏教授与王浩教授共同担任主席。赵阳教授就2026 HR阳性乳腺癌治疗关键进展带来主题演讲，沈夏波教授带来库莫西利临床研究病例分享，四位专家参与深度讨论。会议致辞李俏教授表示，HR+/HER2-乳腺癌是目前治疗选择最丰富、患者生存质量提升最显著的亚型之一，国内蓬勃发展的新药研发浪潮让越来越多本土患者获得了更多治疗选项。本次会议以“新进展分享+实战病例演练”为核心形式，希望依托分子分析、基因变异层面的前沿认知，结合最新研究进展的综合研判，为临床同仁带来实操参考。王浩教授指出，HR阳性乳腺癌的治疗领域如今拥有太多期待与手段，从CDK4/6抑制剂、PAM通路抑制剂到ADC药物的全面布局，不断迭代的新方案、新药物持续为患者解锁更长生存期与更优生活质量，期待本次会议能推动个体化精准诊疗理念进一步落地，让更多患者从前沿成果中获益。赵阳教授：2026ASCO——HR阳性晚期乳腺癌治疗关键进展速递赵阳教授系统解读了2026 ASCO公布的HR+/HER2-乳腺癌核心研究成果。PAM通路抑制剂取得一定突破：VICTORIA-1研究提示，在CDK4/6抑制剂经治人群中，泛PI3K抑制剂联合内分泌治疗是可选方案之一。口服SERD在更前线场景中继续进行探索，persevERA研究提示，在晚期一线，giredestrant联合哌柏西利对比哌柏西利联合来曲唑，PFS获益未达统计学显著性；另外SERENA6研究公布最终分析结果，继续保持PFS保持。CDK2/4/6抑制剂直击耐药痛点：针对CDK4/6抑制剂耐药的核心机制——CDK2代偿性激活、Rb蛋白功能缺失等问题，我国自主研发的原研创新药库莫西利（CDK2/4/6抑制剂）2026 ASCO公布的II期研究数据亮眼，整体客观缓解率达32.4%，10个月PFS率达61.8%，为长期以来难以破解的CDK4/6抑制剂耐药困局提供了全新的解决方案。沈夏波教授：TQB3616（库莫西利）临床研究病例汇报沈夏波教授分享了中心入组库莫西利临床研究的3例代表性病例，覆盖一线、二线不同治疗场景，全方位展现了这款国产CDK2/4/6三重抑制剂的疗效与安全性。不同于传统CDK4/6抑制剂，库莫西利通过新增CDK2靶点实现了更全面的细胞周期阻断，在逆转耐药的同时，仅需通过小幅剂量调整即可实现极佳的耐受性，无论是老年骨髓储备较差人群、还是既往内分泌治疗耐药的患者，均能从中长期获益。大会讨论 PART 1 问题1：新一代ADC不断在更早疾病阶段的探索中取得成功。根据您的临床实践经验，您会如何对ADC进行定位？您更倾向将ADC药物往前用还是往后用? 问题2：对于经1线内分泌治疗联合CDK4/6抑制剂治疗进展的HR+/HER2-晚期乳腺癌，在≥2线治疗中，您会如何排兵布阵? 郭琎祎教授：结合患者肿瘤负荷、合并症情况精准分层施治，可兼顾疗效与安全性，为患者争取最大化的长期生存获益。HR阳性乳腺癌经传统CDK4/6抑制剂标准治疗耐药后，临床先后探索了ADC、PAM通路抑制剂两大主流路径，而国产CDK2/4/6抑制剂的出现，为后线治疗开辟了第三条极具潜力的新方向。CDK2/4/6抑制剂直击传统CDK4/6抑制剂耐药的核心代偿机制，且不良反应可控，临床易管理，尤其对传统CDK4/6抑制剂无法耐受的患者，换用CDK2/4/6抑制剂后也能实现很好的治疗依从性。马蕾教授：后线治疗排兵布阵的核心前提是先明确耐药机制，通过ctDNA动态监测锁定ESR1、PIK3CA、BRCA等可干预靶点制定精准策略。同时要高度重视不良反应管理以保障患者生活质量。对于部分治疗后发生亚型转换、转为三阴性的难治性患者，临床仍需更多循证数据的积累以优化治疗方案，尽可能为患者争取更长生存。 PART 2 问题3：二线治疗病例数据显示，库莫西利联合氟维司群起效迅速，PFS长达近20个月，再次印证了库莫西利在内分泌经治患者中的杰出疗效。这对您的临床实践带来哪些启示? 问题4：TQB3616-III-02研究正在探索库莫西利联合氟维司群对比安慰剂联合氟维司群在既往未经治疗的 HR +/HER2-晚期乳腺癌中有效性和安全性。结合一线治疗病例分享中的结果，请谈谈您如何看待CDK2/4/6抑制剂在HR+/HER2-晚期乳腺癌一线治疗的应用前景？樊东教授：当前HR阳性乳腺癌治疗已正式进入精准分层时代，从传统CDK4/6抑制剂到新一代CDK2/4/6三重抑制剂，临床正在逐步实现根据患者基础疾病、既往用药史、基因特征定制个体化方案。库莫西利二线数据已为其在指南中的定位奠定基础，其在辅助强化与一线探索的临床研究推进也为其早期应用提供期待。未来随着辅助强化阶段临床数据的不断成熟，这类创新药将为中高危复发人群带来更多治愈可能。朱克鹏教授：CDK2/4/6抑制剂不同于传统CDK4/6抑制剂仅能阻断单一通路，它通过同时靶向CDK2与CDK4/6核心枢纽位点，实现ER通路、细胞周期通路的多重协同抑制，从机制层面破解了传统CDK4/6抑制剂治疗后因的耐药困局。目前已公布的数据均展现出较好的疗效。同时希望这款国产创新药能早日纳入医保，让更多耐药患者可以负担得起前沿治疗方案，切实改善临床生存结局。大会总结李俏教授与王浩教授共同做会议总结：本次会议的所有前沿进展与临床经验都指向同一个目标——为HR阳性乳腺癌患者实现更长生存、更优生活质量的治疗获益。如今国内本土创新药研发的蓬勃崛起，正在不断改写全球乳腺癌的治疗格局，未来随着循证证据的持续积累，我们将进一步把精准分层、个体化施治的理念落到每一位患者的临床诊疗中，携手推动领域诊疗水平持续进阶。 *本资料仅供医疗卫生专业人士参考，请勿向非医疗卫生专业人士发放。版权声明：凡署名原创的文章版权属《BEST ONCO》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有之内容须在醒目位置处注明“转自《BEST ONCO》”。本平台旨在帮助医疗卫生专业人士更好地了解相关疾病领域最新进展。仅供医疗卫生专业人士为了解资讯使用，该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解资讯以外的目的，本平台及作者不承担相关责任。

ASCO会议抗体药物偶联物临床2期临床1期

2026-08-12

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2026北方沙龙·时间记忆丨殷咏梅教授：识微知远——乳腺癌精准诊疗从分型到基因的演进之路

点击上方蓝字关注我们编者按：乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤。回顾其百年来的诊疗历程，从最初将乳腺癌视为局部区域性疾病、以手术治疗为主，到逐渐认识到其全身性疾病属性、系统性治疗得以发展，再到基于分子分型的“分型而治”成为临床共识，每一次变革都推动着患者生存预后的显著改善。而如今，随着基因检测技术的不断进步，乳腺癌的治疗模式正在分子分型的基础上，进一步走向基于基因检测的精准治疗。日前，乳腺癌北方沙龙在青岛成功召开。江苏省人民医院殷咏梅教授以“识微知远——乳腺癌精准诊疗从分型到基因的演进之路”为题，系统梳理了乳腺癌诊疗策略的沿革与突破，深入阐释了从分子分型到基因驱动的精准治疗新图景。本文特将讲课精华内容进行整理，以期为临床实践提供参考与启发。分型而治基于乳腺癌“分子分型”的经典治疗策略 2000年，Perou等利用包含8102个人类基因的cDNA微阵列技术，首次对乳腺癌组织的基因表达谱进行了全景分析。研究发现，这些肿瘤的基因表达模式可以形成独特的“分子肖像”，并能划分为具有不同基因表达特征的固有分子亚型。这一里程碑式的发现，标志着乳腺癌“分子分型”理念的正式诞生。2009年，Parker团队在此基础上，通过检测乳腺肿瘤组织中55个基因的表达，再根据基因的表达水平对乳腺癌进行分子分型，成功构建了“PAM50分子分型”。 2011年后，临床中通常采用ER/PR、HER2和Ki-67的IHC结果作为替代“分子分型”的方案。这四个关键生物标志物的发现各有其历史节点：1967年Jensen等人首次在乳腺癌细胞上鉴定出ER和PR受体；1977年他莫昔芬获批开启内分泌治疗时代；1983年Gerdes等人发现Ki-67单克隆抗体；1993年，研究人员成功克隆出编码Ki-67蛋白的基因，此后它成为标记细胞增殖活动的黄金指标。1984年罗伯特·温伯格发现HER2/neu基因，1998年曲妥珠单抗获批开启抗HER2治疗时代。随着乳腺癌诊疗的不断发展，研究者发现ER/PR受体、HER2受体、Ki-67指数等4个IHC指标与乳腺癌分子分型高度相关，故而在临床实践中通常采用这4个指标的IHC结果来确定“分子分型”，将乳腺癌划分为Luminal A型、Luminal B型、HER2阳性型和三阴性乳腺癌（TNBC）。乳腺癌不同分子分型中HR+亚型占比最多，同时依据不同亚型的肿瘤特性，需采取不同的治疗策略。 HR+乳腺癌从内分泌治疗到精准靶向联合 HR+乳腺癌是最常见的亚型，以内分泌治疗为基础的治疗策略贯穿全程。从1977年他莫昔芬开启内分泌治疗时代，到芳香化酶抑制剂（AIs）、选择性雌激素受体调节剂（SERMs）和选择性雌激素受体降解剂（SERDs）的不断涌现，内分泌药物的发展从整体上改善了HR+晚期乳腺癌的治疗预后。然而，内分泌耐药始终是制约疗效提升的关键瓶颈。近年来，随着对耐药机制和靶点的深入理解，HR+乳腺癌克服内分泌耐药精准治疗展现出的新的图景，患者治疗格局也在不断被重塑。 CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗：引领一线治疗革新 Cyclin D-CDK4/6通路是驱动HR+乳腺癌细胞周期进程的核心通路。CDK4/6抑制剂通过阻断该通路、阻止细胞由G1期向S期过渡，从而有效抑制肿瘤细胞增殖和生长。PALOMA-2、MONARCH-3、MONARCH-2/7等多项临床研究证实，内分泌治疗联合CDK4/6抑制剂已成为HR+/HER2-晚期乳腺癌的标准一线治疗方案。2026版《中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌诊疗指南》中，对于未经内分泌治疗的患者，AI联合CDK4/6抑制剂为I级推荐。对于内分泌治疗失败的患者，CDK4/6抑制剂联合氟维司群同样可显著延长无进展生存期（PFS）。值得一提的是，随着国产原研CDK4/6抑制剂相关研究成果的相继公布，达尔西利、来罗西利、吡咯西利等均已在我国获批上市并进入临床实践。这些国产药物的问世，不仅大幅提升了药物的可及性与经济性，更通过差异化的分子结构设计（如对骨髓抑制谱系的优化、规避潜在肝毒性等）丰富了临床选择空间，使医生能够根据患者基线特征进行个体化用药决策。此外，2026版《中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌诊疗指南》首次纳入全球首款CDK2/4/6多靶点抑制剂库莫西利，这一里程碑式更新标志着细胞周期靶向治疗正从“广谱双靶”的通路阻断，迈入“精准多靶”协同抑制的新阶段。 PAM通路抑制剂：精准破解耐药困局 PI3K/AKT/mTOR（PAM）通路过度激活发生在约50%的HR+/HER2-转移性乳腺癌中，是CDK4/6抑制剂和内分泌治疗耐药的重要机制之一。针对这一通路，多种精准靶向药物应运而生。对于既往接受过内分泌治疗且存在PIK3CA突变或PIK3CA/AKT1/PTEN改变的HR+/HER2-转移性乳腺癌患者，PI3K抑制剂和AKT抑制剂提供了更为精准的治疗选择。基于INAVO120研究结果，伊那利塞联合哌柏西利和氟维司群的三联方案在国内获批上市，为内分泌治疗耐药（包括在辅助内分泌治疗期间或之后出现复发）、PIK3CA突变的HR+/HER2-局部晚期或转移性乳腺癌患者带来了新的治疗希望。基于CAPItello-291研究结果，AKT抑制剂卡匹色替联合氟维司群方案在国内获批上市为转移性阶段至少接受过一种内分泌治疗后疾病进展，或在辅助治疗期间或完成辅助治疗后12个月内复发的HR+/HER2-且伴有一种或多种PIK3CA/AKT1/PTEN改变的局部晚期或转移性乳腺癌患者带来了更多治疗选择。口服SERD：靶向ESR1突变的新利器 ESR1基因编码ERα蛋白，其突变可诱导ERα的非配体依赖性激活，进一步导致ER构象改变，并可能导致ER阳性乳腺癌中内分泌治疗耐药。ESR1突变是内分泌治疗后的获得性突变，在AI治疗的转移性乳腺癌患者中突变率为20%-40%。以口服SERD为代表的新型内分泌药物精准靶向ESR1突变，破解了内分泌耐药困局。EMBER-3研究显示，依仑司群（Imlunestrant）单药可显著延长ESR1突变患者的PFS，并获得有临床意义的OS延长，mOS达34.5个月；其中，中国人群与全球人群的PFS获益一致。依仑司群联合阿贝西利用于ESR1突变患者的中位PFS进一步延长至11.1个月，且在CDK4/6抑制剂经治ESR1突变及ESR1和PI3K通路共突变患者中PFS获益一致。依仑司群已在中国获批，成为首个且目前唯一获批的新型口服SERD。 ADC药物：后内分泌治疗时代的新选择对于不适合继续内分泌治疗的患者，抗体偶联药物（ADC）提供了重要的治疗选择。基于DB-04/06、TROPiCS-02、TROPION-Breast01、OptiTROP-Breast02等研究结果的公布，德曲妥珠单抗（T-DXd）、戈沙妥珠单抗（SG）、德达博妥单抗（Dato-DXd）和芦康沙妥珠单抗（sac-TMT）等多款ADC药物在我国分别获批相关适应症，为临床患者的个体化治疗提供了丰富的选择。从分子分型到基因检测的精准指导，乳腺癌的诊疗模式正在经历深刻变革。展望未来，HR+/HER2-乳腺癌的精准治疗将朝着以下几个方向持续演进：1、更精细的“分子地图”：精准治疗模式创新——Luminal乳腺癌“复旦四分型”等新的分型体系正在探索克服耐药的新策略；新型靶点开发——FGFR突变、CDK2、CDK7、CDK9等潜在治疗靶点正在被不断发掘。2、更智能的“动态导航”：循环肿瘤细胞（CTCs）、循环肿瘤DNA（ctDNA）等液体活检技术：可用于监测治疗效果、发现微小残留病灶、提前识别耐药。3、更强大的“智慧大脑”：多维度数据整合——整合基因组、转录组、蛋白组等多组学数据，构建精准预后模型，指导个体化治疗决策。 HER2+乳腺癌抗HER2治疗的迭代升级自1998年曲妥珠单抗获批以来，抗HER2治疗药物的发展极大改善了HER2+晚期乳腺癌患者的生存预后。从大分子单抗（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、马吉妥昔单抗等）到小分子TKI（拉帕替尼、奈拉替尼、吡咯替尼、图卡替尼），再到HER2 ADC（T-DXd、T-DM1、博度曲妥珠单抗等），药物种类的不断丰富推动着治疗格局的持续演进。如今，抗HER2治疗已形成大分子单抗、小分子TKI和HER2 ADC三大类药物并驾齐驱的格局，HER2阳性乳腺癌治疗正在进入一个更加精准和精细化管理的新时代。三阴性乳腺癌从化疗困局到多元突破三阴性乳腺癌是乳腺癌中恶性程度最高、预后最差的亚型。长久以来，化疗是晚期TNBC的主要治疗方式，但疗效有限。为破解这一困局，学界围绕TNBC的分子异质性展开了系统探索。随着精准治疗的深入，多种靶向或免疫治疗曙光初现，为晚期TNBC患者治疗提供了更多改善预后的可能。复旦四分型开启精准治疗新篇章：2016年，邵志敏教授团队提出“复旦四分型”，随后几年团队验证分型并揭示基于分子分型的靶向药物选择是TNBC精准治疗的重要依据。 PARP抑制剂为携带gBRCA突变的HER2-乳腺癌提供了精准治疗选择：约6.0%的乳腺癌患者携带BRCA1/2致病性胚系突变，BRCA1/2突变频率与发病年龄、肿瘤家族史以及分子分型相关。BRCA突变导致同源重组通路缺陷，PARP抑制剂通过合成致死效应精准杀伤肿瘤细胞。当前奥拉帕利、他拉唑帕利和氟唑帕利等多款PARP抑制剂已在国内外获批用于gBRCAm的HER2阴性转移性乳腺癌。与其他乳腺癌亚型相比，TNBC与肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）浸润增多、PD-L1表达升高以及更高的基因组不稳定性相关，具有独特的免疫特性。基于TNBC的独特免疫特性，免疫检查点抑制剂开启了晚期TNBC治疗新篇。基于KEYNOTE-355、TORCHLIGHT等研究结果的公布，帕博利珠单抗、特瑞普利单抗等PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗，在PD-L1阳性患者中显著改善PFS，已在TNBC晚期一线治疗中获批相关适应症。 ADC药物的问世，为长期依赖化疗且疗效有限的晚期TNBC带来了重要突破。目前，以SG为代表的Trop-2 ADC率先获批用于既往接受过至少两种系统治疗（其中至少1种治疗针对转移性疾病）的晚期TNBC患者。基于OptiTROP-Breast01研究，芦康沙妥珠单抗已在国内获批用于既往至少接受过2种系统治疗（其中至少1种治疗针对晚期或转移性阶段）的不可切除的局部晚期或转移性TNBC患者。同时，T-DXd在HER2低表达TNBC中也展现了出良好前景。多种ADC药物的涌现，正在深刻改变TNBC的治疗格局。结语分子分型奠定了乳腺癌“分型而治”的基石。通过ER、PR、HER2及Ki-67等关键生物标志物的分层判定，实现了对肿瘤生物学行为的精准分类，为不同亚型患者制定标准化治疗方案提供了循证依据。而随着对乳腺癌耐药机制、信号通路调控的深入探索，乳腺癌的诊疗模式正在从单一内分泌治疗向联合靶向、克服耐药的精准化方向转变。从“一刀切”到“分型而治”，从“分型而治”到“基因指导的精准治疗”，乳腺癌诊疗的每一次跃迁，都是对人类生命健康的更深层守护。识微知远，方能在微观世界中开辟宏观未来。殷咏梅教授江苏省人民医院二级教授，主任医师，博导江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院、江苏省妇幼保健院）副院长中国临床肿瘤学会（CSCO）副理事长北京市希思科临床肿瘤学研究基金会副理事长第19届St. Gallen国际乳腺癌大会专家团成员 CSCO乳腺癌专家委员会主任委员中国医药创新促进会抗肿瘤药物临床研究专业委员会副主任委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委 CSCO BC 指南执笔专家（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

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D01161	氟维司群	L02BA03	DB00947

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2018-06-25
转移性乳腺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2018-06-25
HR阳性乳腺腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2017-08-25
乳腺癌	日本	AstraZeneca KK	2011-09-26
ER阳性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性乳腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2002-04-25

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局部晚期不能切除的乳腺癌	临床3期	-	南京正大天晴制药有限公司	2026-02-10
HER2阳性转移性乳腺癌	临床3期	-	南京正大天晴制药有限公司	2026-02-10
转移性肿瘤	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	希腊	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	匈牙利	Eli Lilly & Co.	2022-03-11

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02206984 (P3-05-14 \| TBCRC037, CTgov)	临床2期	乳腺浸润性小叶癌	201	fulvestrant (Fulvestrant)	顧積膚齋憲製廠夢鏇膚(範糧遞廠淵鑰鬱網獵齋) = 簾醖餘鹹範鑰膚繭築繭窪廠遞餘壓膚觸築壓積 (構願選襯選艱選廠簾製, 1.1) 更多	-	2026-08-07
				anastrozole (Anastrozole)	顧積膚齋憲製廠夢鏇膚(範糧遞廠淵鑰鬱網獵齋) = 積積夢糧糧選憲淵醖鑰窪廠遞餘壓膚觸築壓積 (構願選襯選艱選廠簾製, 1.1) 更多
NCT03439046 (BioItaLEE \| Phase IIIb, CTgov)	临床3期	6型髓鞘减少脑白质营养不良 \| 乳腺癌 \| 局部晚期乳腺癌 ... 更多	287	Letrozole+Ribociclib (Ribociclib+Letrozole (Core Phase))	範壓遞積餘餘選醖蓋網(繭襯構壓鬱積鏇積鏇觸) = 醖淵製餘廠夢築鬱鏇糧築襯衊繭築構簾艱選範 (廠襯鹹顧艱積獵願餘繭, 鏇鏇顧範艱醖鏇蓋衊糧 ~ 壓齋醖鏇夢製襯壓鏇築) 更多	-	2026-07-10
				Fulvestrant+Alpelisib (Alpelisib+Fulvestrant (Extension Phase))	顧淵繭鏇範網網齋餘醖 = 繭鏇願襯構齋製鑰糧壓衊範襯夢艱簾鑰範觸鏇 (觸選構鬱簾餘構鑰範醖, 簾積夢遞繭簾製繭築鏇 ~ 鑰獵繭襯繭範淵壓鹹廠) 更多
NCT05631795 (ALPINIST, CTgov)	临床4期	HR阳性HER2阴性淋巴结阳性乳腺癌 \| 晚期乳腺癌	40	fulvestrant+Alpelisib	範蓋糧鑰鏇繭觸遞獵網 = 憲鹽鑰膚鑰繭顧築淵糧壓窪製觸廠齋夢簾範膚 (願壓淵廠衊醖廠窪憲鑰, 簾窪壓鬱觸鹽選蓋製蓋 ~ 衊網壓願顧選襯鹽壓憲) 更多	-	2026-06-25
NCT04263298 (ChiCTR-IIR-17014036, Pubmed \| Signal Transduct Target Ther)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌维持 HR+ \| HER2-	210	Fulvestrant	積醖構齋積窪繭膚築糧(繭齋積選夢積鏇鹽簾範) = 糧壓鑰夢觸蓋憲窪繭膚鏇壓襯鹽淵鑰選簾選襯 (網鏇壓膚壓範選構糧簾, 12.7 ~ 23.3) 更多	积极	2026-05-22
				Capecitabine	積醖構齋積窪繭膚築糧(繭齋積選夢積鏇鹽簾範) = 簾鏇鹹夢艱繭繭蓋壓鏇鏇壓襯鹽淵鑰選簾選襯 (網鏇壓膚壓範選構糧簾, 7.5 ~ 14.3) 更多
EUCTR2016-002893-11-SE (PASIPHAE, ESMO_BC2026)	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HR+/HER2-	41	Capecitabine	醖鑰繭築鏇築餘積構觸(築憲淵齋窪鬱糧壓齋繭) = 襯憲壓鹽糧獵範餘鑰艱繭襯繭鏇壓選鏇繭膚餘 (簾範糧夢壓襯壓鏇艱醖 ) 更多	积极	2026-05-07
				Fulvestrant/ Palbociclib	醖鑰繭築鏇築餘積構觸(築憲淵齋窪鬱糧壓齋繭) = 鑰壓齋窪鹹鏇繭艱網蓋繭襯繭鏇壓選鏇繭膚餘 (簾範糧夢壓襯壓鏇艱醖 ) 更多
NCT07333937 (ESMO_BC2026)	临床2期	晚期乳腺癌 HR+ \| HER2+	35	Neratinib + Eribulin + Fulvestrant	糧鬱餘獵繭鹽選鬱遞衊(窪構廠鹹齋壓蓋觸憲膚) = The most common treatment-related AEs (TRAEs) were diarrhea (97.1%, all grade; 64.3% grade ≥3), fatigue (62.9%, all grade; 35.7% grade ≥3), and nausea (62.9%, all grade; 17.9% grade ≥3). 範築簾鏇鑰齋繭醖醖蓋 (憲壓繭醖夢鏇鬱膚築顧 )	积极	2026-05-07
NCT06105632 (FOURLIGHT-1, Company_Website) 人工标引	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌二线 HER2 Negative \| HR Positive	264	Atirmociclib + Fulvestrant	憲廠願鹹襯糧淵鏇鑰範(衊淵顧憲廠選鹹襯鹹膚): HR = 0.6 (95.0% CI, 0.44 ~ 0.825), P-Value = 0.0007 达到更多	积极	2026-03-17
				fulvestrant+exemestane or everolimus + exemestane
NCT05554354 (CTgov)	临床2期	HR阳性乳腺癌 \| HR阳性乳腺腺癌 \| 转移性乳腺癌 ... 更多	1	Multigated Acquisition Scan+fulvestrant+Binimetinib (Cohort I (Arm I) (Fulvestrant, Binimetinib))	壓願艱選醖醖鹹積餘壓(膚積醖範簾餘窪鏇壓艱) = 餘鑰鬱鹽餘憲網窪製鑰鹽鹹積構壓積獵淵齋獵 (網衊餘齋築獵鹹窪醖構, 淵獵鹹膚鬱範鑰窪築築 ~ 糧鹽積積齋廠製願糧窪) 更多	-	2026-03-03
				Multigated Acquisition Scan+fulvestrant (Cohort I (Arm II))	壓願艱選醖醖鹹積餘壓(膚積醖範簾餘窪鏇壓艱) = 憲鏇鑰鬱憲鹽齋餘繭遞鹽鹹積構壓積獵淵齋獵 (網衊餘齋築獵鹹窪醖構, 鏇鏇鹹繭鏇鬱繭製淵糧 ~ 壓選製蓋鏇築齋遞範齋) 更多
NCT05101564 (CTgov)	临床2期	ER阳性/HER2阴性乳腺癌 \| HER2 阴性乳腺癌 \| ER阳性乳腺癌	19	Fulvestrant+Zotatifin (Cohort 2: Zotatifin in Combination With Fulvestrant (Treatment Arm))	鏇憲獵築製鹹鏇積繭築(鏇網繭壓窪醖壓構糧願) = 範餘築構艱憲廠築獵鹹鏇鏇觸艱淵壓積繭鏇製 (鹹構鹹選積鑰鹹蓋夢廠, 遞憲構簾簾鑰製願鬱鹹 ~ 顧繭簾願膚鏇繭襯鏇夢) 更多	-	2026-01-22
				Fulvestrant (Cohort 2: Fulvestrant (Control Arm))	鏇憲獵築製鹹鏇積繭築(鏇網繭壓窪醖壓構糧願) = 繭顧壓構網齋網範膚鏇鏇鏇觸艱淵壓積繭鏇製 (鹹構鹹選積鑰鹹蓋夢廠, 觸簾壓觸醖淵積構廠鬱 ~ 繭鑰構構憲遞廠鑰獵願) 更多
SABCS2025	临床2期	HR-positive \| HER2-negative	30	Chidamide + Fulvestrant	網淵鹹壓網餘蓋鬱範衊(艱淵鹽襯顧夢廠網簾製) = 鏇鏇鏇鑰艱願鬱鑰壓餘艱積觸淵蓋顧窪範鬱鏇 (醖鏇網鏇鏇齋範築鑰範 )	积极	2025-12-10