A Randomized Phase II Trial of ASTX727 With Standard Duration Versus Shorter Duration of Venetoclax in Genomically Heterogenous AML Among Adults Aged 60 or Older and Less Fit for Intensive Therapy: A MyeloMATCH Substudy

This phase II MyeloMATCH treatment trial compares ASTX727 with standard duration versus shorter duration of venetoclax for the treatment of newly diagnosed acute myeloid leukemia (AML). ASTX727 is a combination of decitabine and cedazuridine. Decitabine is in a class of medications called hypomethylation agents. It works by helping the bone marrow produce normal blood cells and by killing abnormal cells in the bone marrow. Cedazuridine is in a class of medications called cytidine deaminase inhibitors. It prevents the breakdown of decitabine, making it more available in the body so that decitabine will have a greater effect. Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Shorter duration venetoclax may be as effective as standard duration venetoclax when given with ASTX727 for the treatment of newly diagnosed AML.

开始日期2027-04-18

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT06917911

/ Recruiting临床2期IIT

Phase II Study of Cytarabine + Daunorubicin (7 + 3) + Gemtuzumab Ozogamicin vs. Cytarabine + Daunorubicin (7 + 3) + Venetoclax for the Treatment of Newly Diagnosed Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia (CBF-AML) in Younger Adults: A MyeloMATCH Substudy

This phase II MYELOMATCH treatment trial compares the effect of venetoclax to gemtuzumab ozogamicin, when given with cytarabine and daunorubicin ("7+3" regimen), for the treatment of patients with core binding factor acute myeloid leukemia (CBF-AML). Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Gemtuzumab ozogamicin is a monoclonal antibody, called gemtuzumab, linked to an antitumor antibiotic drug, called ozogamicin. Gemtuzumab is a form of targeted therapy because it attaches to specific molecules (receptors) on the surface of cancer cells, known as CD33 receptors, and delivers ozogamicin to kill them. Chemotherapy drugs, such as cytarabine and daunorubicin work in different ways to stop the growth of cancer cells either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Giving venetoclax with cytarabine and daunorubicin may have fewer side effects and be as effective or better than the combination with gemtuzumab ozogamicin in treating patients with core binding factor AML.

开始日期2027-02-02

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07738887

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Epcoritamab Plus Venetoclax Plus Ibrutinib in Patients With Chronic Lymphocytic Leukemia With TP53 Alterations

This is a phase 2, open-label, multicenter study evaluating the efficacy and safety of a fixed-duration combination of epcoritamab, venetoclax, and ibrutinib (EVI) in previously untreated patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) or small lymphocytic lymphoma (SLL) who have TP53 alterations.
Patients with TP53 abnormalities, including TP53 mutation and/or 17p deletion, have a poorer prognosis and are less likely to benefit from conventional chemoimmunotherapy. Targeted therapies such as ibrutinib and venetoclax have improved outcomes in this population, but many patients eventually experience disease progression. This study investigates whether adding epcoritamab, a CD3×CD20 bispecific antibody, to the combination of ibrutinib and venetoclax can improve the depth and durability of treatment responses while using a fixed-duration treatment approach.
Participants will receive sequential treatment with ibrutinib alone, followed by ibrutinib plus venetoclax, and then the triple combination of epcoritamab, venetoclax, and ibrutinib. The study will evaluate the effectiveness of this regimen, including the achievement of deep remission, as well as its safety and tolerability in this high-risk patient population.

开始日期2026-12-31

申办/合作机构

Le LYSARC

[+3]

100 项与维奈克拉相关的临床结果

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100 项与维奈克拉相关的转化医学

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100 项与维奈克拉相关的专利（医药）

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5,438

项与维奈克拉相关的文献（医药）

2027-01-01·CLINICA CHIMICA ACTA

BCL-2 in leukemia: Enhancing clinical utility

Review

作者: Khan, Abida ; Khalid, Mohammad ; Bakht, Md Afroz ; Rehman, Zia Ur ; Singla, Neelam ; Ali, Md Imtiaz ; Kamal, Mohammad Azhar ; Imran, Mohd

B-cell lymphoma 2 (BCL-2) is an important anti-apoptotic protein in the mitochondrial cell death pathway and is biologically significant for leukemic cell survival, apoptosis resistance, drug resistance, and disease persistence. BCL-2 is clinically relevant in hematopathology and laboratory medicine, as it is a central regulator of apoptosis in several leukemia subtypes. This review evaluates BCL-2 primarily as a prognostic, treatment-stratifying, and venetoclax-related predictive biomarker in leukemia, while critically examining its more limited and context-dependent diagnostic contribution. We summarize existing data on the association of BCL-2 expression and functional dependency with leukemia biology, cytogenetic and molecular risk factors and survival. We also explore its use in distinguishing leukemic populations from non-malignant hematopoietic populations, primarily in conjunction with morphology, immunophenotyping, cytogenetics, molecular testing, and other markers of apoptosis. Laboratory considerations for clinical implementation are addressed, such as specimen selection, inter-platform variability, antibody and gating strategies, immunohistochemistry, flow cytometry, transcript-based assessment, functional apoptotic profiling, and preanalytical, analytical, and interpretative variability. We also discuss the clinical relevance of BCL-2 in venetoclax-based therapy, where dependence on BCL-2 may be more informative than expression. Overall, BCL-2 is better supported as prognostic and treatment-stratifying marker than a diagnostic marker in leukemia. To move BCL-2 assessment into routine laboratory practice, it will be necessary to establish harmonized thresholds for BCL-2 assays and to validate the analytical workflow and result in prospective studies. This review outlines the potential and current challenges of BCL-2 as an emerging biomarker in human leukemia within a laboratory medicine framework.

2026-12-01·Blood Research

The role of m6A RNA methyltransferase METTL3 in drug resistance mechanisms in acute myeloid leukemia

Review

作者: Prajapati, Suresh ; Patel, Mansi ; Gupta, Reeshu ; Jyotishi, Charmi

Abstract:

This review examines the role of METTL3, a core RNA methyltransferase, in therapeutic resistance in acute myeloid leukemia (AML) and discusses emerging strategies to address this challenge. METTL3 regulates N 6 -methyladenosine (m 6 A) modifications on transcripts involved in key cellular processes, including apoptosis (BCL2, MCL1), metabolism (PGC-1α, CSRP1), proliferation (MYC), autophagy (FOXO3), and bone marrow microenvironmental interactions (ITGA4, AKT1). These modifications enhance the stability and translation of resistance-associated genes, supporting leukemic cell survival under treatment pressure. Pharmacological targeting of METTL3 has shown efficacy in preclinical AML models. Inhibitors such as STM2457, METTL3-directed PROTACs, and rational drug combinations with agents including venetoclax, anthracyclines, and ATRA, have reversed resistance phenotypes and impaired leukemic cell fitness. Beyond canonical resistance mechanisms, METTL3 also regulates noncoding RNAs, autophagy, and metabolic–epigenetic crosstalk, including histone lactylation, linking epitranscriptomic regulation to broader resistance pathways. By integrating molecular, cellular, and microenvironmental evidence, this review underscores METTL3 as a central driver of drug resistance and a promising therapeutic target in relapsed or refractory AML. Unlike previous summaries, it highlights the convergence of METTL3-mediated m 6 A modifications with noncoding RNA regulation, autophagy, and niche adaptation, and critically evaluates emerging therapeutic approaches, including catalytic inhibitors, PROTACs, and natural compounds.

2026-12-01·Blood Research

Novel treatment strategies in acute myeloid leukemia

Review

作者: Simkhada, Shailesh ; Joshi, Utsav ; Dhakal, Prajwal

Acute myeloid leukemia (AML) is a molecularly diverse hematologic malignancy, with clinical outcomes driven by patient fitness, disease biology, and the depth of remission. Over the past decade, the increasing use of molecular studies has enabled genotype-directed therapy and accelerated the incorporation of targeted agents into both intensive and lower-intensity treatment regimens. FLT3 inhibitors are now well established across a wide disease spectrum, including frontline settings, relapsed/refractory disease, and post-allogeneic hematopoietic cell transplantation maintenance, with emerging evidence supporting measurable residual disease (MRD)-adapted maintenance approaches. IDH1/2 inhibitors offer therapy for specific molecular subsets, particularly in older or unfit patients, and are increasingly being evaluated in doublet and triplet combinations. Venetoclax-based regimens have become a cornerstone for older or unfit patients with AML and are being optimized through response-adapted dosing and careful partner selection to mitigate cytopenias while deepening remission. Menin inhibitors represent a major therapeutic advance for KMT2A-rearranged and NPM1-mutated AML and are rapidly moving into combination and earlier-line treatment strategies. In parallel, immune and cellular therapies, including antibody-drug conjugates, immune checkpoint modulation, bispecific engagers, and chimeric antigen receptor T-cell and chimeric antigen receptor natural killer constructs, are under investigation, although durable, practice-changing benefits outside select settings remain limited to date. This review synthesizes pivotal clinical data and translational principles informing emerging targeted, immune-based, and cellular strategies in AML, with an emphasis on remission depth, MRD-driven decision-making, and relapse prevention.

2,823

项与维奈克拉相关的新闻（医药）

2026-08-12

·新药锦鲤本鲤

小分子新药专利周报2026年第32周（8月3日–8月9日）

2026年第32周（8月3日–8月9日）· 全球小分子新药相关专利与知产动态（中国 CN + 美国/欧洲/PCT/韩等）数据来源：国家知识产权局 / USPTO / WIPO Patentscope / EPO / 天眼查 / 公开新闻与企业全球公告 | 检索日期：2026-08-12 | 范围限定：本周（8/3–8/9）公开/授权专利 + 本周新药临床/获批动态（全球）概览 ·本周全球专利/知产条目（小分子相关，限当周）：10 ·其中国内（CN）公开/授权：7 ·其中海外（US/EP/WO）本周：3 ·本周新药临床/获批动态（关联）：5 【本周边界说明】2026年第32周（8/3–8/9）内，8月4日（周二）为国知局本周首个集中公开批次，本周核心中国专利多出自该批次（加科思 KRAS G12D、康龙化成转氨酶突变体、浙江大学前药纳米粒、解放军总院纳米递送材料、加拿大公司 ROR 反向激动剂等）；8月7日（周五）另有企业授权动态（泽璟制药杰克替尼工艺）。海外公开/授权节奏不同：USPTO 于 8/5 向韩国 SHAPERON 发出 NuGel 制剂专利授权决定；美国 Antares 的 p53-Y200C PCT（WO2026161455A1）于本周（约 8/6 WIPO 周四批次）进入公开视野；美国 Vanderbilt 于 8/3 披露 TAOK-1 探针化合物并已提交专利。7月31日–8月2日、8月10日之后的专利（如紫杉药业维奈托克中间体 CN117186094B 授权日7/31、Silo Pharma 欧洲专利 EP3952852 新闻8/10、昱展新药氯胺酮欧洲专利核准8/2）已超出本周范围，仅作为“边界参考”列于文末。本周围绕“当周全球专利”整理，未纳入上周末与下周初内容。本周趋势洞察（全球视角） ·KRAS 全球竞争白热化：本周加科思（CN122514527A）披露“稠合四环化合物”，明确选择性抑制 K-Ras G12D 活性、并涵盖 PROTAC 分子；全球层面，Erasca 美国同族 US 12,552,813（“Heterocyclic Substituted Pyrimidopyran Compound”，pan-KRAS 抑制剂 ERAS-4001 物质组成）已于 2026年2月授权、保护至2043（非本周，作全球对标），Pan-KRAS/Pan-RAS 赛道中外同热、布局前移。 ·p53 再激活的全球专利博弈：宇道生物 NTS071（国产 TP53 Y220C 再激活剂，中美同步临床）本周遭美国 Antares WO2026161455A1 专利突破——将宇道化合物的三氟乙基替换为三氟甲硫基，凸显“不可成药”靶点的全球专利卡位战与避开设计的必要性。 ·亚洲企业在美专利布局提速：韩国 SHAPERON 凭借 NuGel（GPCR19 正变构调节剂 PAM、特应性皮炎外用制剂）于 8/5 获 USPTO 授权决定、美国保护至 2042，叠加既有化合物/工艺专利，构筑对外授权谈判的全球 IP 壁垒。 ·学术机构前沿小分子已落专利：美国 Vanderbilt 于 8/3 披露两种新型 TAOK 化合物（TAOK-1 选择性抑制剂 + TAOK 家族激活剂），靶向阿尔茨海默 tau 通路、已提交专利申请，显示学术源头创新向知产转化加速（小分子穿透血脑屏障优于抗体）。 ·中国小分子全球化提速：海思科 HSK51155（偏头痛口服小分子镇痛）8/6 获 NMPA 临床批准，并将除中国港澳外全球权益授权艾伯维、潜在交易总额超 7 亿美元；西湖制药艾普司韦®作为全球首例源自 DEL 技术的原创小分子药物（新冠 3CLpro 抑制剂）于8/4获批上市。出海与临床双线并进。一、本周公开 / 授权专利（核心，限8/3–8/9）【国内 · 中国（CN）】公开日：2026-08-04（国知局本周首个集中公开批次）一种稠合四环化合物及其用途（CN122514527A） [国内 CN] | 申请人：北京加科思新药研发有限公司 | 公开/授权日：2026-08-04 标签：新化合物 / 含PROTAC / 申请公布涉及式(I)化合物、其立体异构体、药学上可接受的盐、前药、氘代分子或其 PROTAC 分子，选择性抑制 K-Ras G12D 蛋白活性，并涉及组合物、使用方法及相关中间体。分类号 C07D519/00、C07D471/22、A61K31/551、A61K31/519、A61P35/00。本周 KRAS G12D 靶向/降解方向最具信号意义的公开之一。一种转氨酶突变体及其在手性胺类化合物制备中的应用（CN122503347A） [国内 CN] | 申请人：康龙化成（宁波）科技发展有限公司 / 康龙化成（北京）新药技术股份有限公司 | 公开/授权日：2026-08-04 申请日：2026-05-11 标签：制备方法/酶工程 / 申请公布通过半理性设计结合迭代饱和突变和定点突变，获得酶活性和稳定性显著提高的转氨酶突变体，可高效、高立体选择性催化酮类底物与氨基供体的转氨基反应，用于手性药物中间体绿色生物制造。分类号 C12N9/10、C12N15/54、C12P13/00、C12P41/00。（8/6 由新浪/天眼查报道）一种 pH 响应性丝素蛋白-阿霉素前药纳米颗粒、制备方法及其应用（CN122499132A） [国内 CN] | 申请人：浙江大学 | 公开/授权日：2026-08-04 申请日：2026-06-23 标签：前药/纳米递送 / 申请公布将再生丝素蛋白结合丁二酸酐、缩合剂、己二酸二酰肼、盐酸阿霉素，经反溶剂诱导自组装成纳米颗粒。彻底克服传统丝素物理包埋易突释缺陷，生理环境中稳定、肿瘤内涵体酸性环境快速断裂腙键精准释药。分类号 A61K9/51、A61K47/64、A61K31/704、A61P35/00。一种基于疏水吲哚类生物碱的无载体纳米递送材料（CN122499313A） [国内 CN] | 申请人：中国人民解放军总医院第五医学中心 | 公开/授权日：2026-08-04 申请日：2026-07-01 标签：纳米递送 / 申请公布由疏水性吲哚类生物碱与亲水性核酸分子通过 π-π 共轭、静电、亲疏水、氢键自组装形成无载体纳米递送材料，高载药量、高包封率，应用于年龄相关性黄斑变性。分类号 A61K47/54、A61K31/519、A61P27/02。用 RAR 相关孤儿受体（RORs）的反向激动剂治疗纤维化的方法（CN122514372A） [国内 CN（海外申请人）] | 申请人：11949098 加拿大股份有限公司 | 公开/授权日：2026-08-04 申请日：2024-11-06 标签：新化合物/用途 / 申请公布涉及治疗纤维化的方法，向有需要患者施用治疗有效量的视黄酸受体相关孤儿核受体（RORs）的反向激动剂，覆盖心血管、骨骼、神经等多适应症（A61P9/00、A61P19/04、A61P25/00 等）。海外申请人本周在华公开的小分子用途专利（PCT 国家阶段）。授权日：2026-08-04 / 2026-08-07（本周授权动态）恩扎卢胺药物组合物及其制备方法和用途（申请号 CN202410409394.X） [国内 CN] | 申请人：上海宣泰医药科技股份有限公司（688247） | 公开/授权日：2026-08-04 标签：制剂/组合物 / 发明专利授权药物组合物含恩扎卢胺（或其盐）与载体材料（第一载体为丙烯酸树脂及其衍生物，第二载体为羟丙基甲基纤维素及其衍生物），总杂水平低、物理与化学稳定性优异。恩扎卢胺为已上市前列腺癌小分子药物，本专利属其改良型组合物布局。授权公告号以国家知识产权局登记为准。杰克替尼二盐酸盐一水合物的制备工艺（申请号 CN202210707468.9） [国内 CN] | 申请人：苏州泽璟生物制药股份有限公司（688266） | 公开/授权日：2026-08-07 标签：制备工艺 / 发明专利授权涉及高纯度杰克替尼二盐酸盐一水合物（式(A)化合物）的制备方法，不含特殊反应条件和复杂后处理、原料试剂易得、转化率高、环境友好，适合工业化生产。杰克替尼为泽璟自主研发的 JAK 抑制剂小分子新药。授权公告号以国家知识产权局登记为准。【海外 · 美国 / PCT / 欧洲】本周海外动态：2026-08-03 ~ 2026-08-06 NuGel 外用制剂（特应性皮炎 GPCR19 正变构调节剂 PAM）（USPTO 授权决定（美国，US号待核验）） [海外 US] | 申请人：SHAPERON（韩国，证券代码 475） | 公开/授权日：2026-08-05 标签：制剂专利 / 授权决定(Notice of Allowance) SHAPERON 于 8/5 收到 USPTO 对 NuGel（特应性皮炎治疗候选）外用制剂专利的授权决定通知，正式注册后美国保护至 2042 年。NuGel 以 GPCR19 为靶点的正变构调节剂（PAM）开发，区别于高毒性正位激动剂路径；叠加其既有 GPCR19 平台化合物/工艺专利，构筑全球 IP 壁垒，助力对外授权谈判。具体美国专利号以 USPTO 登记为准。来源：Chosun Biz / NewsPim（2026-08-05）。 p53-Y200C 再激活剂（对宇道 NTS071 的专利突破设计）（WO2026161455A1） [海外 WO（PCT）] | 申请人：Antares Therapeutics（美国，Spin-out of Scorpion） | 公开/授权日：约 2026-08（WIPO 周四批次，本周视野）标签：新化合物/用途 / PCT 公开公开一篇 p53-Y200C 再激活剂专利，将宇道生物 NTS071 化合物的三氟乙基替换为三氟甲硫基，形成对国产 TP53 Y220C 靶向药的专利突破。凸显“不可成药”靶点全球专利卡位与避开设计（design-around）博弈。来源：药化杂谈（2026-08-06）。WIPO 确切公布日与同族以 Patentscope 为准。 TAOK-1 选择性抑制剂及 TAOK 家族激活剂（阿尔茨海默 tau 通路探针）（已提交专利申请（美国，号待核验）） [海外 US] | 申请人：Vanderbilt University（美国） | 公开/授权日：2026-08-03 标签：新化合物 / 专利申请已提交 Vanderbilt 于 8/3 披露两种定制化合物：首个高选择性 TAOK-1 激酶抑制剂（靶向 tau 过度磷酸化）与 TAOK 家族广谱激活剂，构成双向药理探针。基于逾 15 万分子高通量筛选、冷冻电镜 2.1 Å 确认结合口袋，对 TAOK-1 选择性达 45 倍；已在原代皮层神经元降低病理 tau 磷酸化约 50%。校方已就两化合物结构提交专利申请。来源：unboxfuture（2026-08-03）。小分子穿透血脑屏障优于抗体，具疾病修饰潜力。二、本周新药临床 / 获批动态（小分子关联，限8/3–8/9，全球）日期企业 / 产品类型 / 靶点进展要点 8/4 西湖制药盐酸伊司特韦片（艾普司韦®）小分子 / 新冠 3CLpro 抑制剂获批上市（1类创新药）全球首例源自 DEL（DNA编码化合物库）技术的原创小分子药物；非共价结合、单药无需联用利托那韦。 8/6 海思科 HSK51155 片小分子 / 口服镇痛（偏头痛）获 NMPA 临床试验批准具独立知识产权；2026/4 将除中国港澳外全球权益授权艾伯维，潜在总额超 7 亿美元（本周临床获批 + 全球出海双线）。 8/6–8/7 药捷安康替恩戈替尼片（捷恩泰®）小分子 / 多靶点激酶抑制剂（FGFR/VEGFR2/JAK/Aurora）附条件批准上市全球首款专攻 FGFR 抑制剂获得性耐药的胆管癌靶向药，打破海外企业垄断格局。 8/3 贝海生物 BH1542 小分子 / 1类（靶向递送 XDC，晚期实体瘤）获 NMPA IND 批准继2026/5获 FDA 临床许可后在华获批；精准靶向释放 payload，拓宽治疗窗口。 8/4（宣布）炎明生物 PTT-121 小分子 / GSDMD 抑制剂（细胞焦亡）获批临床特异性 GSDMD 小分子抑制剂，靶向此前“不可成药”膜打孔蛋白，拟治脓毒症/感染性休克。三、边界参考（上周末 / 下周初，超出本周范围）一种维奈托克关键中间体的合成方法（CN117186094B） [国内 CN] | 申请人：无锡紫杉药业股份有限公司 | 公开/授权日：2026-07-31（上周末，非本周）标签：制备工艺 / 发明专利授权将原料由 4-溴苯甲酸叔丁酯更换为 4-氟苯甲酸叔丁酯，在碱性水溶液中同时进行偶联和水解，避免苛刻 Buchwald 反应与无水无氧，简化操作、提高收率。维奈托克为 BCL-2 抑制剂小分子。列此仅作国内边界对照，不计入本周统计。 SPC-15 鼻用制剂（PTSD 5-HT4 受体激动剂预防疗法）（EP3952852（欧洲，授权）） [海外 EP] | 申请人：Silo Pharma（独家许可自 Columbia University） | 公开/授权日：2026-08-10（下周初，非本周）标签：制剂专利 / 欧洲专利授权 EPO 授权欧洲专利 EP3952852 "Prophylactic Efficacy of Serotonin 4 Receptor Agonists Against Stress"，保护 SPC-15（鼻-脑递送 PTSD 预防疗法）在欧权益，并补全美/等其他主要市场的专利组合。新闻 8/10 超出本周，列此作全球边界对照。 KETAMINE PAMOATE AND USE THEREOF（氯胺酮帕莫酸盐及其用途）（欧洲专利核准决定（号待核验）） [海外 EP] | 申请人：昱展新药（台湾，6785） | 公开/授权日：2026-08-02（上周日，非本周）标签：用途/制剂 / 欧洲专利核准决定昱展新药于 8/2 公告取得“KETAMINE PAMOATE AND USE THEREOF”欧洲专利核准决定通知，拓展其氯胺酮相关全球专利布局。公告日 8/2 属上周末、超出本周，列此作全球边界对照。手动核查指引（建议以官方登记为准） 1.国家知识产权局（专利公布公告）：https://epub.cnipa.gov.cn/ — 输入公开/授权号（如 CN122514527A、CN122503347A、CN122499132A、CN122499313A、CN122514372A）核验法律状态与全文。 2.USPTO（美国专利商标局）：https://patft.uspto.gov/ — 核验 SHAPERON NuGel 美国授权专利号、Erasca US 12,552,813（pan-KRAS ERAS-4001，2026年2月授权）等同族与法律状态。 3.WIPO Patentscope：https://patentscope.wipo.int/ — 输入 WO2026161455A1 核验 Antares p53-Y200C PCT 的公开日、指定国与同族。 4.EPO Espacenet：https://worldwide.espacenet.com/ — 核验 Silo Pharma EP3952852、昱展欧洲专利等同族与授权状态。 5.Google Patents：https://patents.google.com/ — 跨局检索 CN/US/EP/WO 同族与引证脉络。 6.企业全球公告 / 新闻：海思科（002653）、泽璟制药（688266）、宣泰医药（688247）、SHAPERON、Antares、Vanderbilt 等官方/新闻稿；NMPA 与 FDA 药品审批信息公开平台核验临床/上市批件。注：本报告专利条目均来自 2026-08-12 的公开网络检索结果；部分授权/申请专利的“具体号”以申请号或待核验呈现（如 SHAPERON 美国号、Vanderbilt 申请号、昱展欧洲号），最终以各官方登记簿为准。【免责声明】本成果由 AI 辅助生成，仅供参考，不构成法律意见，不能替代执业专利代理师或律师的专业审核。涉及专利法律状态、权利要求范围、权属等信息，请以国家知识产权局、USPTO、WIPO、EPO 等官方登记为准；重大知识产权事务及最终定稿请咨询专业人员。

2026-08-12

·淋巴瘤之家086

T淋母要不要做异基因移植？分期、MRD、基因检测怎么看？刘芳医生17问精华答疑 | 专家解读

T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）是一种较少见的血液肿瘤类型，患者在确诊后常面临诸多困惑：从疾病认知、治疗策略，到移植评估、长期康复，每一步都有大量实际问题需要解答。为此，我们整理了刘芳医生线上答疑的精华内容，按照T淋母患者最关心的两大主题进行梳理，希望能为病友和家属们提供清晰的参考。一、从疾病认识到MRD监测对于T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）/T淋巴母细胞性白血病（T-ALL）患者来说，治疗过程中常常会遇到很多困惑：为什么明明叫“淋巴瘤”，治疗却按照白血病方案进行？分期到底重不重要？基因检测和MRD（微小残留病灶）为什么越来越受到重视？什么时候需要考虑异基因移植？带着这些患者普遍关心的问题，刘芳医生在线进行了系统答疑。以下整理其中具有普遍参考价值的内容。 1 T淋巴母细胞淋巴瘤到底属于淋巴瘤，还是白血病？治疗为什么和普通淋巴瘤不同？ T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）和T淋巴母细胞性白血病（T-ALL），本质上属于同一种疾病，只是表现形式不同。如果疾病主要发生在骨髓，表现为大量原始淋巴细胞进入骨髓，通常称为T-ALL；如果主要表现为纵隔、淋巴结等髓外肿块，而骨髓未受累，则称为T-LBL。二者实际上处于同一个疾病谱系。因此，T-LBL不能简单按照传统淋巴瘤的方法治疗。临床上曾经有一些患者因为纵隔出现肿块，被误认为胸腺瘤，甚至进行了手术切除。但对于T-LBL来说，单纯切除肿块并不能解决根本问题，因为它是一种系统性血液肿瘤。治疗决策更重要的是：分子生物学特点、基因异常情况、MRD变化、对治疗的敏感程度。也就是说，T-LBL治疗不能只看“第几期”，而要按照白血病模式进行全程管理。 2 T淋母患者治疗时，疾病分期重要吗？哪些因素决定预后？对于T淋母患者来说，传统意义上的分期，并不是决定预后的核心因素。真正影响预后的因素主要包括： # 分子遗传特点例如： TP53突变； ETP（早期前体T细胞）类型；某些高危融合基因或突变。这些因素可能提示疾病生物学行为更加复杂，需要更加积极的治疗策略。 # 治疗后的MRD水平 MRD是判断治疗效果的重要指标。患者表面看起来肿瘤消失，并不代表体内没有残留的肿瘤细胞。目前检测技术不断发展：流式细胞术可以检测到约万分之一水平的残留； NGS技术可以进一步提高检测灵敏度。 MRD是否转阴、转阴时间早晚，对后续是否需要异基因移植具有重要参考价值。 # 治疗反应速度同样接受治疗，有些患者很快达到深度缓解，而有些患者治疗后仍存在残留。治疗反应本身也是重要的预后指标。因此，T淋母患者不能简单根据“有没有肿块”、“是不是早期”判断风险，而需要综合基因、MRD和治疗反应。 3 什么是ETP型T淋母？为什么需要特别关注？ ETP（Early T-cell Precursor，早期前体T细胞）是一类比较特殊的T系疾病亚型。它的特点是：分化程度更早、具有部分髓系细胞特征、对传统淋系化疗方案敏感性相对较差。因此，ETP患者的治疗思路往往不能完全按照普通T淋母进行。临床上，一些医生会参考髓系肿瘤治疗理念，例如：预激方案、去甲基化药物、维奈克拉等药物联合策略。如果达到缓解，通常需要更加积极考虑异基因移植。需要强调的是：ETP并不意味着一定无法治疗，但它提示疾病风险较高，需要从诊断开始做好整体规划。 4 如果发现TP53等高危基因突变，治疗策略需要调整吗？ TP53是血液肿瘤领域非常受关注的不良预后因素。如果T系患者发现TP53突变，尤其同时伴随其他高危基因异常，需要更加谨慎评估。这类患者通常不能简单套用普通T淋母治疗方案。部分情况下，医生会参考ETP或髓系疾病治疗思路：采用更适合的联合方案；结合去甲基化药物；联合维奈克拉等药物探索。如果达到缓解，应尽早规划异基因移植。但是需要注意：单个病例的成功经验不能代表所有患者。TP53阳性患者最大的关键，是不要等待疾病再次进展后才被动处理，而是在治疗早期就进行风险评估和整体规划。 5 没有明显基因突变，还需要做NGS MRD监测吗？建议监测。很多患者认为：“我没有发现基因突变，是不是就不能做NGS检测？”实际上并不是这样。 NGS MRD监测不仅依赖已知突变，也可以通过寻找肿瘤细胞特有的TCR克隆进行追踪。简单来说：常人体内有大量不同的T细胞，每个T细胞都有类似“身份证”的特征。而肿瘤细胞来自同一个异常克隆，会拥有相同的“身份证”。通过NGS技术，可以找到这个异常克隆，并在治疗过程中持续追踪它的变化。相比传统检测：灵敏度更高、覆盖范围更广、结果更加客观。因此，对于T系疾病患者，NGS MRD是越来越重要的监测手段。 6 SET::NUP214融合基因阳性，是否有针对性的治疗方案？ SET::NUP214是T系疾病中比较常见的一类融合基因。目前针对这一融合基因，还没有明确有效的特异性靶向治疗。目前治疗仍以标准化疗、MRD动态监测、根据风险评估决定是否异基因移植，为主要策略。治疗过程中，需要关注：形态学缓解、流式MRD、分子水平MRD。理想状态当然是所有检测手段均达到阴性。但现实中，并不是所有患者都能达到完全阴性。如果治疗后疾病持续改善，可以继续观察和争取更深缓解；如果治疗已经达到瓶颈，需要结合患者整体情况权衡：继续等待是否值得？是否需要进入异基因移植？是否需要探索其他治疗方式？这些都需要由专业团队综合判断。 7 治疗几个疗程后可以考虑异基因移植？是不是一定要等MRD完全阴性？理想情况下，异基因移植前希望达到：完全缓解、MRD尽可能阴性。因为移植前疾病负荷越低，移植成功机会通常越大。但是临床中，并不是所有患者都能达到完全MRD阴性。需要结合： MRD检测方法；残留水平高低；疾病变化趋势；是否还有有效治疗手段。例如：如果流式MRD已经阴性，仅存在非常低水平分子残留，在没有更好治疗选择时，部分患者也可能考虑异基因移植。但如果患者仍存在明显疾病活动，例如形态学未缓解，则需要谨慎评估。 “什么时候移植”不是简单看一个数字，而是需要综合判断疾病风险和治疗收益。二、从异基因移植到长期康复在T细胞淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）/T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的治疗过程中，异基因造血干细胞移植（以下简称“异基因移植”）是许多高危患者的重要治疗选择。但患者和家属对于移植仍存在大量疑问：为什么T系患者需要考虑异基因移植？供者到底怎么选？移植后感染风险是不是特别高？排异是不是很可怕？移植以后还需要维持治疗吗？针对这些问题，刘芳医生进行了详细解答。 8 为什么T细胞淋母患者更关注异基因移植？ T淋母是一类具有较高复发风险的血液肿瘤。与部分B系疾病相比，T系疾病目前可选择的复发后治疗手段相对有限。因此，对于：高危基因异常患者； MRD持续阳性患者；治疗反应不理想患者； ETP等高风险亚型患者；异基因移植往往是争取长期控制的重要治疗方式。异基因移植的优势不仅来自大剂量预处理化疗，更重要的是供者免疫细胞进入患者体内后，可以产生：移植物抗白血病/抗肿瘤效应（GVL效应），也就是利用新的免疫系统识别并攻击残留肿瘤细胞。对于T系患者而言，由于复发后的治疗选择有限，因此更需要在疾病处于最佳状态时提前规划移植。 9 异基因移植什么时候安排最合适？如果等待移植床位时间较长怎么办？异基因移植不是疾病复发后的“最后一步”，而应该从治疗早期就开始规划。通常情况下：患者开始治疗时；医生评估可能需要移植时，就应该提前进行供者寻找、移植评估和床位安排。如果患者已经达到移植条件，不建议无限期等待。一般来说，如果等待时间过长，需要重新评估：疾病状态是否稳定、MRD是否变化、是否需要调整治疗策略。异基因移植最重要的是把握时机：不是越早越好，也不是越晚越安全，而是在疾病风险和移植风险之间找到最佳平衡点。 10 异基因移植供者如何选择？全相合一定比半相合好吗？男性供者一定比女性好吗？供者选择是移植成功的重要因素之一。但不能简单认为：“全相合一定最好”，或者“男性供者一定优于女性供者”。目前临床评估供者，需要综合多个因素。其中，一个非常重要的因素是：供者年龄。年轻供者通常具有：更好的免疫细胞活性；更强的抗感染能力；更好的免疫重建能力；更低的慢性移植物抗宿主病（cGVHD）风险。因此，在多个供者可选择时，医生通常会综合考虑：年龄、HLA配型、供受者关系、性别、既往妊娠史、其他医学因素。供者选择不是简单比较几个指标，而是由移植团队综合判断。患者和家属不建议自行根据网络信息比较供者优劣。 11 异基因移植后，T系患者发生严重排异的风险高吗？很多患者担心：“异基因移植是不是一定会发生严重排异？”实际上，对于T系患者来说，严重排异并不像很多人想象中那么常见。原因在于：异基因移植后的排异反应主要由供者T细胞介导。而T系疾病患者移植后，本身存在免疫重建缓慢的问题，早期体内淋巴细胞水平较低，因此严重急性排异发生率并不高。当然，这并不意味着完全没有风险。移植后仍需要关注：急性移植物抗宿主病（aGVHD）；慢性移植物抗宿主病（cGVHD）；长期免疫功能恢复。移植后的管理重点，并不是单纯防排异，而是：在控制排异风险和保持抗肿瘤免疫之间寻找平衡。 12 为什么T淋母患者异基因移植后感染风险更高？ T系患者移植后感染风险较高，主要与免疫恢复慢有关。原因包括： # T细胞本身就是免疫系统核心组成部分 T细胞参与：抗病毒、调节免疫、识别异常细胞。而治疗过程中，大量针对T细胞的化疗，会进一步削弱免疫基础。 # 部分患者胸腺功能受损很多T淋母患者存在纵隔肿块。部分患者过去可能接受过：纵隔手术、放疗。而胸腺是T细胞成熟的重要场所。胸腺损伤后，会进一步影响T细胞恢复。 # 免疫重建时间长 T系患者移植后：B细胞恢复需要时间、CD4 T细胞恢复更慢。因此，患者可能较长时间处于免疫缺陷状态。这也是为什么T系患者移植后感染管理非常重要。 13 移植后最需要关注哪些感染？CMV、EBV怎么办？移植后病毒感染是T系患者长期管理的重要问题。其中重点关注： # 巨细胞病毒（CMV） CMV是移植后常见病毒感染。目前随着预防药物的发展，CMV感染风险已经明显下降。需要提醒的是，即使预防治疗结束后，仍可能出现病毒再激活。因此需要规律监测病毒水平；即使低水平升高，也需要及时干预。不能等到病毒大量复制后再处理。 # EB病毒（EBV） EBV感染与移植后淋巴组织增殖性疾病（PTLD）相关。T系患者由于免疫恢复特点，EBV风险需要特别关注。因此移植后需要定期监测EBV；根据风险采取预防或治疗措施。 # 其他病毒 T系患者还需要关注：HHV病毒家族；腺病毒；B19病毒等。其中部分病毒目前缺少有效治疗手段，因此预防和早期发现比感染后治疗更加重要。 14 移植后为什么需要重视卡氏肺孢子菌肺炎（卡肺）预防？卡肺是免疫缺陷患者需要重点预防的感染。对于血液肿瘤和移植患者，指南通常建议进行预防治疗。常用方法包括磺胺类药物预防。预防治疗的意义在于卡肺一旦发生，治疗难度明显增加，可能导致肺功能损伤；重症感染；影响后续移植恢复。因此预防远比感染后治疗简单。患者不要因为平时没有症状，就自行停止预防药物。 15 异基因移植后需要维持治疗吗？目前，对于T系疾病移植后的维持治疗，并没有统一、明确的指南方案。与某些髓系疾病不同，T系患者移植后的维持治疗仍处于探索阶段。原因在于缺乏大型随机研究证据；不同患者风险差异较大；药物毒性需要考虑。部分情况下：如果存在明确基因靶点，可以考虑针对性药物。对于没有明确靶点的患者，有些医生会根据临床经验探索：去甲基化药物等方案。但需要强调：所有维持治疗都需要结合患者的复发风险、感染风险、免疫恢复情况等，个体化决定。不能简单认为“移植后一定要吃药”，也不能认为“移植成功后完全不用管”。 16 异基因移植后多久可以恢复正常工作和学习？移植后的恢复时间没有统一答案。需要综合判断： # 造血恢复情况包括：中性粒细胞水平；血小板恢复情况。 # 免疫恢复情况尤其关注：CD4细胞数量；B细胞恢复情况。通常免疫恢复比血象恢复慢。 # 是否存在移植物抗宿主病如果存在慢性GVHD，需要长期使用免疫抑制药物，感染风险也会增加。 # 是否存在其他问题例如：肺部感染、肝肾功能异常、身体整体状态。因此，恢复工作学习不能简单按照“移植后几个月”计算。原则是不要过早冒险，也不要因为过度保护而长期脱离正常生活。对于儿童患者，适当回归学校和社会环境，对心理成长也非常重要。 17 移植后女性患者月经停止怎么办？能恢复卵巢功能吗？移植相关治疗可能造成卵巢功能损伤。恢复可能性与年龄、治疗方案、化疗强度、密切相关。年轻患者恢复机会相对更高，但不能依赖“自然恢复”。目前更重要的是治疗开始前进行生育保护规划。对于女性：可以咨询生殖医学专家；根据情况考虑卵子保存等方式；对于男性：冻精相对简单，应尽可能在开始高毒性治疗前完成。移植后如果出现雌激素不足，需要考虑激素替代治疗。但目的主要是：保护骨骼、降低心血管风险、改善长期健康。并不是为了恢复生育能力。具体方案需要由妇科内分泌专家结合患者情况制定。专家总结 T淋巴母细胞淋巴瘤是一种需要长期规划的疾病。治疗过程中最重要的几个关键词是：准确诊断、分子分型、MRD监测、及时评估异基因移植、规范感染管理。对于患者来说，不仅要关注“肿瘤有没有消失”，更要关注：疾病风险在哪里；下一步最佳治疗时机在哪里；如何通过规范管理降低复发和并发症风险。专家介绍刘芳教授上海新道培医院医疗副院长湘雅医学院本科，北京协和医学院硕士，北大医学部博士，美国内华达癌症研究所博士后上海新道培医院医疗副院长，血液一科主任非公立医疗机构协会血液病专委会委员中国妇幼保健协会脐带血应用委员会委员 2016年在美国iCellgene 学习CAR-T细胞培养技术，从事造血干细胞移植近20年，作为独立医疗组长累积完成造血干细胞移植近1000例，其中大部分为单倍体相合移植，建立一体化移植管理体系，对预防复发和处理并发症积累了丰富的经验。主持多项CAR-T细胞治疗临床试验，世界首次完成CLL1-CD33复合CAR-T治疗难治复发AML，世界首次完成BCMA-CD19复合CAR-T治疗自身免疫相关的疾病，成果在2018年EHA，2018ASH 、 2019年iw-CAR、2019年ASH，2020 EHA ，2022年iwAL大会发言。被评为2018 EHA最佳摘要，2020年EHA白血病版块best of EHA。 END 编辑：行风 | 排版：悠然 | 审核：孔雀河声明：本文中涉及的信息仅供淋巴瘤病友及家属交流参考，不作为用药推荐，具体诊疗方案请遵从专业医生的意见或指导。关于淋巴瘤之家淋巴瘤之家是中国唯一覆盖全国范围的淋巴瘤患者组织，是国际抗癌联盟、国际淋巴瘤联盟、国际患者联盟、国际慢淋倡导网络的成员，以及国际华氏巨球蛋白血症基金会的合作伙伴。 2011 年由霍奇金淋巴瘤康复病友洪飞创立，其多数工作人员为有过淋巴瘤经历的患者和家属，以“让患者少走弯路，让治愈加速到来”为使命。在众多淋巴瘤权威医学专家，患者、学者、创新药研发企业们的支持下，淋巴瘤之家成为了被患者认可、提供暖心守护与贴心陪伴的家园。2026年，注册用户已经超过 16万人，每年新增用户超过 2 万人。关注一下抗瘤少走弯路

2026-08-12

·云起投资

云起医疗圈┃亚盛医药杨大俊荣登《The Medicine Maker》2026全球最具影响力人物榜

亚盛医药（纳斯达克代码：AAPG；香港联交所代码：6855）近日宣布，公司董事长兼首席执行官杨大俊博士荣登国际知名医药产业媒体《The Medicine Maker》2026年度“The Power List“（全球最具影响力人物榜），在小分子领域TOP10名单中位居第三位。该榜单面向全球遴选小分子药物、生物制药、先进疗法领域领军者，经过数月的全球业界同行提名、专家评审委员会评选产生，旨在表彰持续推动新药研发、工艺创新、促进创新药物走向患者的行业领袖。本年度榜单共计评选出全球60位行业杰出代表。《The Medicine Maker》是全球制药产业链极具影响力的专业媒体，聚焦药物研发、CMC 工艺开发、产业化落地与新药商业化。一年一度的The Power List榜单自推出以来，持续收录企业领袖、顶尖科学家等全球医药领域杰出人物，代表了推动全球医药创新的关键力量。该榜单已成为评估行业影响力的重要参考。访问以下链接，查看2026年度榜单及介绍▼ https://themedicinemaker.com/power-list/2026/ 访问以下链接，查看官方人物简介▼ https://themedicinemaker.com/power-list/2026/small-molecules/dajun-yang/ The Medicine Maker2026年度影响力人物简介杨大俊博士于2009年共同创立了亚盛医药（Ascentage Pharma），在肿瘤学、细胞凋亡通路及创新药研发领域深耕逾三十年。在他的领导下，亚盛医药推进了一系列具有全球首创（first-in-class）和同类最佳（best-in-class）潜力的小分子抗癌疗法管线，其中包括耐立克®（奥雷巴替尼）——中国首个获批上市的第三代BCR-ABL抑制剂。 2025年7月，亚盛医药自主开发的利生妥®（利沙托克拉）在中国获批用于治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL），成为自2016年维奈克拉获批以来，全球范围内第二个获批的Bcl-2抑制剂。目前，杨大俊博士正领导多项全球注册III期临床研究，包括耐立克®和利生妥®在多种血液肿瘤和实体瘤中的临床试验，同时也在推进靶向蛋白降解等新一代技术。杨大俊博士深耕肿瘤创新药领域30多年，带领公司始终坚守全球创新战略，致力于攻坚全球尚未满足的重大临床需求。在杨大俊博士领导下，亚盛医药成功推动耐立克®、利生妥®两款原创新药实现商业化，均填补了临床空白。此外，公司正在开展多项全球注册III期临床研究，其中四项获得FDA、EMA批准。值得一提的是，利生妥®是目前国际上唯一正推进中高危MDS注册III期临床的Bcl-2抑制剂，有望打破中高危MDS领域长期存在的临床空白。在杨大俊博士的带领下，公司达成国内小分子创新药领域规模领先的重大BD合作。在资本市场层面，公司相继于2019年10月、2025年1月成功在香港港交所、美国纳斯达克上市，成为首家先港股、后美股双重主要上市的生物医药企业。杨大俊博士亚盛医药董事长、CEO “能够入选‘The Power List 2026’，这份荣誉不只属于个人，更是对亚盛医药团队在小分子创新药领域长期坚守全球创新的认可。新药研发是一场长跑，我们将坚持解决全球尚未满足的临床需求，持续推进细胞凋亡靶点创新管线开发，快速推进全球化布局，努力让更多原创新药惠及全球患者。” 关于亚盛医药亚盛医药（纳斯达克代码：AAPG；香港联交所代码：6855）是一家综合性的全球生物医药企业，致力于研发、生产和商业化创新药，以解决肿瘤领域全球患者尚未满足的临床需求。公司已建立丰富的创新药产品管线，包括抑制Bcl-2和 MDM2-p53 等细胞凋亡通路关键蛋白的抑制剂、新一代针对癌症治疗中出现的激酶突变体的抑制剂以及蛋白降解剂。公司核心品种耐立克®是中国首个获批上市的第三代BCR-ABL抑制剂，已获批用于治疗伴有T315I突变的慢性髓细胞白血病慢性期（CML-CP）和加速期（CML-AP）患者，以及对一代和二代TKI耐药和/或不耐受的CML-CP成年患者。该药物所有获批适应症均已被纳入中国国家医保药品目录（NRDL）。目前，亚盛医药正在开展耐立克®三项全球注册III期临床研究，分别为：获美国FDA和欧洲EMA许可的评估耐立克®治疗新诊断费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL）患者POLARIS-1研究；获美国FDA和欧洲EMA许可的评估耐立克®治疗经治CML-CP成年患者的POLARIS-2研究；评估耐立克®治疗SDH-缺陷型GIST患者的POLARIS-3研究。公司另一重磅品种利生妥®是一款用于治疗多种血液系统恶性肿瘤的新型Bcl-2抑制剂。利生妥®已获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗既往至少接受过一种包括布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂在内的系统治疗的成人慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）患者。目前，亚盛医药正在开展利生妥®四项全球注册III期临床研究，分别为：获美国FDA和欧洲EMA许可的评估利生妥®联合BTK抑制剂治疗既往接受BTK抑制剂治疗超过12个月且应答不佳的CLL/SLL患者的GLORA研究；评估利生妥®一线治疗初治CLL/SLL患者的GLORA-2研究；评估利生妥®一线治疗新诊断老年或不耐受的AML患者的GLORA-3研究；以及获美国FDA和欧洲EMA许可的评估利生妥®一线治疗新诊断中高危MDS患者的GLORA-4研究。凭借强大的研发能力，亚盛医药已在全球范围内进行知识产权布局，并与武田、阿斯利康、默沙东、辉瑞、信达等众多领先的生物制药公司达成全球合作，同时与丹娜法伯癌症研究院、梅奥医学中心、美国国家癌症研究所和密西根大学等学术机构建立研发合作关系。

100 项与维奈克拉相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10679	维奈克拉	L01XX52	DB11581

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性套细胞淋巴瘤	日本	AbbVie GK	2025-03-27
难治性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
复发性慢性淋巴细胞白血病	日本	AbbVie GK	2019-09-20
小淋巴细胞淋巴瘤	美国	AbbVie, Inc.	2018-06-08
成人急性髓性白血病	欧盟	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	冰岛	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	列支敦士登	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
成人急性髓性白血病	挪威	AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG	2016-12-04
急性髓性白血病	加拿大	AbbVie AS	2016-10-31
慢性淋巴细胞白血病	美国	AbbVie, Inc.	2016-04-11

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤溶解综合征	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	澳大利亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	法国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	希腊	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	塞尔维亚	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	西班牙	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	中国台湾	AbbVie, Inc.	2024-08-05
肿瘤溶解综合征	临床3期	英国	AbbVie, Inc.	2024-08-05
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	Genentech, Inc.	2022-10-01
复发性急性髓细胞白血病	临床3期	美国	AbbVie, Inc.	2022-10-01

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03054896 (CRC-043 \| phase 2, CTgov)	临床2期	里氏综合症	69	Etoposide+Cyclophosphamide+Pegfilgrastim+Prednisone+Venetoclax+Doxorubicin+Rituximab+Vincristine (VR-EPOCH (Cohort 1))	窪範範齋獵積繭衊膚膚 = 範糧艱鹹夢獵蓋製簾構憲鑰製遞糧積簾窪製膚 (糧鏇簾築餘淵顧鏇網選, 鹽鏇壓鏇選鬱遞襯築顧 ~ 鹽簾鹹憲積網蓋鏇繭獵) 更多	-	2026-07-10
NCT03054896 (CRC-043 \| phase 2, CTgov)	临床2期	里氏综合症	69	cyclophosphamide+prednisone+Venetoclax+doxorubicin+Vincristine Sulfate+rituximab (VR-CHOP (Cohort 2))	窪範範齋獵積繭衊膚膚 = 襯艱壓齋餘範繭淵鹹簾憲鑰製遞糧積簾窪製膚 (糧鏇簾築餘淵顧鏇網選, 窪觸襯窪範願鬱醖膚艱 ~ 膚製鹽襯願觸壓觸齋顧) 更多	-	2026-07-10
NCT04285567 (CRISTALLO, Pubmed \| Blood)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病一线	166	Venetoclax-obinutuzumab (VenO)	醖膚構壓醖築憲觸積鬱(遞築範齋鬱艱簾艱鏇蓋) = 簾憲獵顧構繭夢鑰壓選窪積壓鑰選繭構顧顧鏇 (選艱顧餘觸遞觸鹽鑰顧 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT04285567 (CRISTALLO, Pubmed \| Blood)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病一线	166	Fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab (FCR) or bendamustine-rituximab (BR)	醖膚構壓醖築憲觸積鬱(遞築範齋鬱艱簾艱鏇蓋) = 鑰淵壓製膚鬱憲獵鑰積窪積壓鑰選繭構顧顧鏇 (選艱顧餘觸遞觸鹽鑰顧 ) 更多	积极	2026-06-11
NCT03573024 (CTgov)	临床2期	急性髓性白血病	36	Venetoclax+Azacitidine	廠憲積鑰壓鑰淵襯艱遞 = 觸繭範鬱簾糧積顧艱糧築蓋蓋獵鬱鏇餘襯構積 (繭選壓鹽鏇鏇鏇壓憲蓋, 鑰醖膚範選淵鏇襯鏇糧 ~ 選遞獵蓋醖膚窪顧廠鏇) 更多	-	2026-06-11
NCT05025423 (CTgov)	临床2期	套细胞淋巴瘤 \| 难治性套细胞淋巴瘤	7	Venetoclax Oral Tablet [Venclexta]	繭憲遞蓋衊蓋壓廠構範 = 襯憲選鹽壓鏇鑰夢醖淵製廠構艱範繭繭夢鑰選 (夢鹹獵顧願觸築鹽壓憲, 餘憲積範艱鏇膚廠衊顧 ~ 願齋願艱襯餘獵夢鑰鹹) 更多	-	2026-06-09
NCT04657081 (ASCERTAIN-V, Pubmed \| N Engl J Med)	临床1/2期	急性髓性白血病	189	Oral Decitabine-Cedazuridine + Oral Venetoclax	鑰簾鏇糧壓憲窪夢積艱(襯願夢壓窪鏇醖餘壓繭) = 範餘艱壓淵鹹膚獵艱選鬱夢鏇壓醖衊觸夢齋憲 (鬱獵選廠製襯壓範醖鏇, 36 ~ 57) 更多	积极	2026-06-04
NCT05084027 (Pubmed \| Cancer)	临床2期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征	60	Venetoclax+Fludarabine+Melphalan	廠膚顧網膚繭範選鹽獵(窪觸窪顧鹹鬱繭範糧鑰) = 鹹壓觸夢醖顧夢觸衊網網範鑰夢襯蓋鏇憲繭憲 (積壓齋廠窪齋艱衊餘觸, 64.8 ~ 86.8) 更多	积极	2026-06-01
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病 \| 高危骨髓增生异常综合征	72	Cladribine (CLAD) + low-dose AraC (LDAC) + venetoclax (VEN)	淵簾廠襯鬱鹹獵構遞顧(鑰艱壓衊鑰觸襯鬱觸鏇) = 製獵鹽襯夢範襯鹽觸壓衊夢鏇鹹壓餘夢衊築餘 (繭選糧範構淵膚憲糧顧 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病一线	160	AzacitidineVenetoclax + AzacitidineVenetoclaxe	醖積齋餘醖遞構襯廠淵(淵範願窪鹽夢觸鬱鏇遞) = 廠鹹築構鬱簾願窪廠衊顧衊齋願繭繭蓋願範糧 (壓鏇選窪觸簾鑰鏇願製 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	25,168	Venetoclax monotherapy	選淵鏇憲願鹽鹹膚遞窪(製遞襯齋願顧網選遞選) = 夢壓鏇鑰衊觸襯餘餘願製獵鏇襯網壓製廠築艱 (觸齋膚鹹遞窪鹹廠膚鹹 ) 更多	不佳	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	25,168	Venetoclax plus azole antifungals (itraconazole, voriconazole, or posaconazole)	選淵鏇憲願鹽鹹膚遞窪(製遞襯齋願顧網選遞選) = 齋窪衊簾網網顧鹹齋繭製獵鏇襯網壓製廠築艱 (觸齋膚鹹遞窪鹹廠膚鹹 ) 更多	不佳	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	379	7+3	遞蓋餘壓淵壓繭築廠鑰(遞選醖鹽網窪鹽憲衊積): P-Value = 0.18 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	急性髓性白血病	379	HMA/venetoclax	遞蓋餘壓淵壓繭築廠鑰(遞選醖鹽網窪鹽憲衊積): P-Value = 0.18 更多	积极	2026-05-29