Genolimzumab

著名经济学者高善文先生不幸因病离世的新闻报道很多。他去世时年仅55岁， 甚为惋惜一个年富力强的学者就这么走了。高先生患的是外周T细胞淋巴瘤（PTCL）， 从2025年初他感受不适到今年7月7日离世，只有短短的一年半时间（中间也做过多轮积极治疗）。 PTCL这种侵袭性非常强的淋巴瘤， 无疑是当代医学和新药研发需要应对的未满足的临床需求。前些时候因为评估项目的原因，有机会对这个疾病领域做了一个较全面的梳理， 这篇文章主要是分享一下自己对PTCL的一些心得感受。 PTCL（外周T细胞淋巴瘤）是一组起源于成熟T细胞和NK细胞的高度异质性、侵袭性较强的非霍奇金淋巴瘤（NHL）。在西方国家仅占所有NHL的5%-10%， 但在东亚可占NHL的25%。PTCL年发病率大约在1-2/10万人，患病高发年龄在60岁以上，男女比例是1.5：1。 PTCL整体预后较差，复发率高， 5年生存率只有30-40%。PTCL有非常大的异质性，共有34种亚型（WHO-HAEM5 2022)， 较常见的有PTCL-NOS(非特指型外周T细胞淋巴瘤，25-30%)、 AITL/TFH(血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤/滤泡辅助性T细胞表型，20-25%)、ALCLALK+(ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤，10-15%)、ALCL ALK-( ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤10-15%)及ENKTL（鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤，东亚可达5-10%)等。 高先生明确诊断的AITL（血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤）是PTCL中最常见的亚型之一，以全身淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、皮疹及高丙种球蛋白血症等系统性症状为特征。由于肿瘤细胞最初起源于滤泡辅助性T细胞（Tfh），常伴随显著的免疫系统紊乱和高丙种球蛋白血症，因为正常的Tfh细胞本身就在生发中心辅助B细胞分化产生抗体。 外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的治疗充满挑战。一线治疗通常依赖以CHOP（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案为核心的联合化疗; AICL 因CD30阳性，可以用靶向CD30 的ADC维布妥昔单抗联合CHP (BV/CHP)治疗， ALK阳性的AICL可联合或序贯使用ALK抑制剂（如克唑替尼、阿来替尼）， 但患者逐渐会出现耐药或短期复发。对于复发/难治的患者，二线选择包括组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如西达本胺、罗米地辛）、叶酸拮抗剂（普拉曲沙）或新型靶向药物，但疗效有限。总之，对于年轻体质较好的患者，大剂量化疗联合自体或异体造血干细胞移植仍是可能带来长期生存的关键巩固手段。 几种常见的PTCL亚型中，AITL属于PD1高表达类型， 这符合其Tfh起源的特征，PTCL-NOS也有中等程度的PD表达；相比之下，ALK阴性的ALCL则仅有少量PD1表达，而ALK阳性的ALCL及ENTKL则极少表达PD1。 因为PTCL确实有几个主要亚型表达PD1，这使得PD-1抑制性单抗（PD-1 antagonist antibody，如Opdivo/Keytruda等）理论上有一定疗效基础，但也存在潜在风险，包括肿瘤超进展（hyperprogression）。接下来我就聊下PD1抑制剂的获益/风险比。 PTCL中(包括AITL)肿瘤细胞及微环境中PD-1/PD-L1通路活跃，阻断PD-1理论上可恢复正常T细胞抗肿瘤T细胞性淋巴瘤的活性。一些研究确实明确显示多个阻断PD-L/PD1交联的PD-1单抗在复发/难治PTCL（包括AITL）中有一定的客观缓解率（ORR），国外如Opdivo/Keytruda （但FDA或欧盟并未获批）, 国内如信迪利单抗/信达、卡瑞利珠单抗/恒瑞、杰诺单抗（GB226）/嘉和等在复发难治性PTCL探索性试验中均显示一定活性（部分联合化疗或靶向药）。 在嘉和的杰诺单抗（Geptanolimab，GB226）中国II期单臂试验中，杰诺单抗（GB226）在复发难治性PTCL（多个亚型病人入组）上显示了36.3%的ORR，并因此申请上市，但最终未获国家药监局批准。这无疑反映了监管机构对PD1拮抗型单抗用于治疗PTCL的谨慎态度。究其原因， 一是PTCL的异质性（34个亚型）， 二是PD1拮抗型单抗在部分T淋巴细胞瘤病人中明确导致了肿瘤超进展（hyperprogression），即在治疗后发生比治疗前更快增殖、导致病人情况加速恶化的情况。 Hyperprogression的风险是真实存在的：在T细胞淋巴瘤（尤其是AITL）中，PD-1高表达， 这种高表达在正常的T细胞上会导致T细胞免疫功能耗竭（exhaustion）， 但PD1在T淋巴细胞瘤上的高表达体现的更多的是tumor suppressor(肿瘤抑制子)的功能而非单纯免疫检查点的效应，这样如果用PD 1单抗解除PD-L1：PD1相互作用通路的免疫检查点抑制效应，在PTCL上可能会导致肿瘤急剧加速增殖，诚然肿瘤微环境里的那些被PD1免疫耗竭机制拖累的肿瘤特异性T细胞会也会恢复活力，但它们的抗肿瘤效应可能远远挡不住解除PD1外抑制效应后的T淋巴瘤细胞的急剧增殖效应，这样的后果就是原来的免疫平衡被打破，最终发生肿瘤超进展。。因为AITL患者是所有PTCL主要亚型里高PD-1表达的， 这无疑有潜在放大风险的可能性。• 关键临床证据：一项由梅奥诊所（Mayo Clinic）发起、使用纳武利尤单抗（Opdivo）治疗复发/难治性PTCL的II期研究（NCT03075553），因中期分析结果不佳而提前终止。在纳入的12例患者（其中6例为AITL）中，虽然客观缓解率（ORR）为33%，但中位无进展生存期（PFS）仅2.7个月，中位总生存期（OS）仅6.7个月，疗效持续时间短暂。• 超进展直接关联：更关键的是，12例患者中有4例出现了超进展，其中3例正是AITL亚型。超进展被定义为从治疗开始到疾病进展的时间短于1个月。一篇2023年的综述也指出，有两项针对T细胞淋巴瘤的II期试验因部分患者单次给药后出现超进展而被终止，发生超进展的亚型多为ATLL（成人T细胞白血病/淋巴瘤）或AITL。• 结论：Mayo的conclusion是“Nivolumab had modest clinical activity in R/R PTCL. Due to a high number of hyperprogression and short DOR, a decision was made to halt the study. These findings likely reflect the distinct biology of PTCL and should be considered when designing future studies using checkpoint inhibitors in these diseases.”就是说PD1拮抗剂用在PTCL上要谨慎谨慎再谨慎啊！ 在PD1阻断导致肿瘤超进展的分子机制的转化医学证据，目前笔者看到的做得最棒的应该是来自北京大学第一医院汪旸教授团队的工作。他们对基石药业的PD1单抗CS003的I期试验（NCT03809767）60mg组中出现的一例肿瘤超进展的皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL） 患者进行了详尽的转化医学分析，首次从T淋巴细胞瘤单细胞层面阐明了肿瘤超进展分子机制层面上的清晰的因果链条，具体归纳如下：• 直接效应：单细胞RNA-seq发现，使用PD-1单抗后，患者体内的肿瘤性T细胞出现了显著的激活和增殖，而正常的非肿瘤性T细胞没有明显变化。这表明药物的作用直接靶向了肿瘤细胞本身。• 基因根源：研究发现，该患者的肿瘤性T细胞在PD1单抗治疗后发生PRKCQ基因的显著扩增。该基因编码的PKCθ蛋白是T细胞受体（TCR）信号通路中的关键分子。• T细胞淋巴瘤致癌通路激活：PRKCQ的扩增导致了PKCθ蛋白及其活化形式的高表达，造成了TCR信号通路的致癌性激活。• 机制证据链：在该患者体内，PD-1通路在正常情况下起到了抑制这条被异常激活的致癌性TCR通路的作用。而PD-1单抗解除了这一抑制作用，从而“释放”了肿瘤细胞的增殖信号，最终导致了疾病的超进展。 有鉴于此， PD-1在R/R PTCL治疗上， 尤其是高表达PD1的AITL亚型中是一把危险的双刃剑：一方面有治疗的科学理论基础和既往的部分临床信号做支持，但因为超进展的风险跟获益的机率差不多，单药使用犹需谨慎，这也从监管机构对PD1单抗治疗R/R PTCL持非常审慎的态度。也许联合化疗、靶向药尝试或用于特定亚型（排除AITL）及在对初始治疗有应答反应后的患者中加入PD1单抗进行阶段性的维持治疗达到immunesurveillance的目的之类的临床试验探索更贴切些。 既然PD-1在T细胞淋巴瘤中是一个关键的抑癌基因，它能负向调控由TCR信号通路驱动的致癌性增殖，比如抑制PI3K/AKT和PKCθ/NF-κB这些促进肿瘤生存的通路。那么我们逻辑逆转：如果阻断PD-1通路会释放肿瘤的增殖潜力，那么我们不用目前的阻断PD-1/PD-L1作用的PD1 antagonist抗体， 转而用PD1激动剂来重新激活/加强这个“抑癌刹车”的信号放大，或者使用PD1 depleter(PD1清除剂)定向消灭表达PD-1的肿瘤细胞，不就从原理上绕开了超进展的风险，成为更符合生物学逻辑的治疗方向么？ PD-1激动剂型单抗（PD1 agonist Ab）：空间上跟PD1结合后应该不影响PD/PD-L1作用， 结合后直接激活PD-1下游信号，进一步抑制肿瘤细胞的异常激活/增殖（类似于“踩刹车”）。在高表达PD1的AITL亚型中，这可能就是直捣黄龙直接针对肿瘤细胞上的PD1，减少其生存信号。• PD-1清除剂（PD1 depleter，如ADCC增强型的PD1 agonist单抗， PD1 ADC或靶向PD1的T细胞衔接器（TCE））：通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）或直接偶联毒素，清除高表达PD-1的肿瘤细胞。• 这种跟PD1抑制剂的反向逻辑的理论优势在于直接针对的是敌人， 就是肿瘤细胞的PD1高表达，避免了“解除抑制后肿瘤失控”的风险可能减少肿瘤微环境中的免疫抑制，同时避免过度激活残余肿瘤T细胞， 与化疗联或ASCT联合或序贯应用时，可能有协同作用。 目前， 走的最快的PD1激动剂单抗还沉浸在自免的海洋里漫游， 虽然在某个泳姿（戏称自免适应症-RA类风关）上看起来还挺不错的， 但在其它泳姿的尝试都有溺水或茫然不知所终的感觉，思想上还没脑洞大开到跟我同步（哈哈哈， 玩笑话别当真）。 但是，在PD1清除剂， 具体说就是在PD1xCD3 TCE上， 世界上最先在监管当局获批的Opdivo（PMDA获批早于FDA批准Keytruda）的玩家-日本的Ono制药在勇敢地探索他们的Ono-4685 （Besufetami）在自免及PTCL/CTCL上的安全性及疗效， 有科学机制加持的勇敢者是无畏的。 我一直觉得天底下最酷的新药探索就是把PD1xCD3 TCE 放到PTCL里的AITL去试， T细胞被TCE交联后可以去杀PD1高表达的T淋巴瘤细胞， T淋巴瘤细胞被CD3交联后拉到另外一个T淋巴瘤细胞身边给它喂一点perforin（穿孔素）、granzyme B （颗粒酶B）就更精彩了， 简直就是神一般的肿瘤细胞之间互杀啊（请原谅我的想象力有点过了，哈哈哈哈哈哈）， 那么T淋巴瘤细胞被engaged会不会去杀肿瘤微环境里的那些针对肿瘤抗原且高表达PD1的exhausted的T细胞， 我不知道； 一切留给临床试验来展示其获益/风险比。 这也是早期探索性临床试验的有趣之处。 最后再谈一种思路就是直接打击肿瘤细胞赖以生存的信号通路。ITK是TCR通路的核心：ITK是T细胞受体（TCR）信号通路中的关键激酶，而TCR信号的持续异常激活是许多PTCL（包括AITL）的核心驱动因素。直接抑制ITK，就是攻击肿瘤的“命门”。临床前研究表明，ITK抑制剂可以阻断致癌性的NF-κB信号通路，抑制肿瘤生长，甚至在PD-1治疗失败的患者来源的肿瘤模型中依然有效。这种“釜底抽薪/瓮中捉鳖”的方式，与试图调控PD1这一上下游均复杂的“刹车”相比，目标更为简单直接干净粗暴。 很多人都知道美国的biotech公司Corvus的FIC的ITK小分子抑制剂Soquelitinib (CPI-818)。这是一种口服的、高选择性ITK抑制剂，Corvus出名是因为这个分子在特异性皮炎的2期试验疗效及安全性都颇为出色及这个分子在其它自免适应症上的巨大潜力。国内的不少公司也开始注意到这个靶点，正在热火朝天滴凭借中国制药行业工程师红利这个优势努力开发ITK抑制剂新分子实体。我想提的是可能大家都忽略了Corvus也开展了针对复发/难治性PTCL的I期试验（NCT03952078）及正在进行中的注册试验（NCT06561048，有可能是ITK抑制剂最先斩获的适应症）。在I期试验中200mg BID剂量组里，接受过1-3线治疗的24例患者中，9例观察到了ORR，其中6名患者达到完全缓解（CR）；有应答者中，早期报告的前7例患者中位缓解时间达到了14.5个月，这在复发难治的PTCL中无疑是非常积极的信号。Soquelitinib安全性也不错，研究中未观察到剂量限制性毒性或明显的骨髓抑制及免疫抑制。基于此， Soquelitinib也获得了美国FDA的孤儿药资格和快速通道资。Corvus的注册性III期临床试验在2026年底也会公布中期试验结果。最后调侃两句： Corvus的CEO， Richard Miller 正是那个开发了伊布替尼的公司， Pharmacyclics的CEO （他的故事，在一本有名的书里For Blood and Money有详细描写），伊布替尼最初开发是为了自免疾病，后来在他的带领下重点转向了血液瘤， 后来公司大跌， 亿万富翁Bob Duggan持续大买成为大股东当了董事长，最终Richard Miller被迫辞职，他并没有从Abbvie收购Pharmacyclics的deal中获利很多； 如今Corvus又搞了个像当年伊布替尼横跨自免/血液瘤两个治疗领域的ITK inhibitor， 希望Pharmacyclics/伊布替尼的故事能从Dr Miller的Soquelitinib再演-只是， 这次有了中国biotech的竞争（虽然Corvus还是明显领先的）。 最后， 笔者的初衷是希望通过此文，让读者对PTCL-AITL这一罕见疾病的残酷性、治疗中的复杂性且充满风险的抉择有更深刻的认知， 也对未来这一unmet medical need的多异质性的疾病的新药研发有所了解。如果再能记下AI根据我的需求和不断改进总结出的一张图或启发大家立项/开发/投资有想法， 那就更是行云流水般的锦上添花。 参考文献:1. NCCN Guidelines V2.2026.2. Shi Y et al J Hematol Oncol 2021.3. Benaani NN et al. J Immunother Cancer 2022.4. Gao Y et al. JCI Insight 2023.

胸部肿瘤（食管癌/胸腺癌）临床试验招募 食管癌 & 胸腺癌 · 最新项目汇总 2026年5月 · 全国多中心研究 编者按：本文所列临床试验项目均来自国家药监局官方登记平台，所有信息经过严格核实。胸部肿瘤主要包括食管癌和胸腺癌两大类型——食管癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一，而胸腺癌作为纵隔最常见的恶性肿瘤，虽然发病率相对较低，但因其高度恶性和治疗选择有限，一直是临床难题。令人欣慰的是，针对这两类肿瘤的新药研发正在加速推进，ADC药物、免疫检查点抑制剂、靶向治疗等创新疗法不断涌现，为患者带来了新的希望。研究正在全国多家顶级三甲医院同步开展，符合条件的患者可免费入组，享受专业医疗团队的全程管理。 ◆ 科学认识食管癌与胸腺癌 什么是食管癌 食管癌是原发于食管黏膜上皮的恶性肿瘤，是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心数据，我国食管癌新发病例约35.3万例，死亡病例约28.3万例，分别占全部恶性肿瘤发病的7.8%和死亡的8.7%。我国是食管癌的高发地区，尤其以河南、河北、山西等中原地区发病率最高，这与当地居民的饮食习惯（如喜食烫食、腌制品）和环境因素密切相关。食管癌的组织类型以鳞状细胞癌为主（约占90%以上），这与欧美地区以腺癌为主的发病特征明显不同。什么是胸腺癌 胸腺癌是起源于胸腺上皮细胞的恶性肿瘤，属于纵隔肿瘤中最常见的恶性类型，约占前纵隔肿瘤的15%-20%。胸腺癌相对罕见，我国年发病率约为0.04-0.15/10万，好发于40-60岁人群，男女比例无显著差异。与胸腺瘤不同，胸腺癌具有明显的细胞异型性和恶性特征，更易发生局部侵袭和远处转移。约30%-50%的胸腺癌患者在就诊时已处于晚期，且约30%-40%的患者合并自身免疫性疾病，其中以重症肌无力最为常见，这为临床治疗带来了额外的挑战。食管癌与胸腺癌的分类 食管癌根据组织学特征可分为鳞状细胞癌（ESCC）和腺癌两大类，我国约90%以上为食管鳞癌。根据病变部位可分为颈段、胸段（分为上、中、下段）和食管胃结合部癌。根据浸润深度和转移程度，食管癌可分为早期（黏膜内癌）、中期（浸润至肌层或外膜）和晚期（伴有远处转移）。胸腺癌根据WHO分类可分为多种组织亚型，包括鳞状细胞癌（约占50%）、神经内分泌癌、未分化癌等，其中鳞状细胞癌最为常见。分期采用Masaoka-Koga分期或最新的ITMIG/IASLC TNM分期系统。发病率和危害 食管癌的发病率随年龄增长而升高，70岁以上人群发病率是40岁以下人群的10倍以上。我国食管癌发病具有明显的地域分布特征，高发区集中在太行山脉两侧，呈"同心圆"式向外扩散。食管癌预后较差，5年生存率约为30%-40%，主要原因是多数患者确诊时已处于中晚期。食管癌最典型的症状是进行性加重的吞咽困难，早期可无明显症状，一旦出现进食哽噎感往往已至中晚期。胸腺癌虽然发病率较低，但其恶性程度高、易早期转移，预后较胸腺瘤明显更差，5年生存率约为30%-50%，晚期患者中位生存期仅约1-2年。胸腺癌患者常因肿瘤压迫纵隔结构出现胸痛、咳嗽、呼吸困难等症状，约30%-40%患者合并重症肌无力，表现为眼睑下垂、肌无力等，少数患者可能出现纯红细胞再生障碍性贫血或低丙种球蛋白血症。治疗痛点与挑战 食管癌和胸腺癌的治疗均面临多重困境。首先是治疗手段有限的困境——食管癌对化疗和放疗的敏感性相对有限，而胸腺癌对传统化疗的反应率约为20%-50%，且易复发转移，铂类化疗失败后的二线及后线治疗选择极为有限；其次是耐药问题的挑战——无论是靶向治疗还是免疫治疗，患者在治疗一段时间后普遍会出现耐药，导致疾病进展；第三是严重副作用的问题，化疗可导致骨髓抑制、恶心呕吐，免疫治疗可能引发免疫相关性肺炎、肝炎、心肌炎等严重不良反应；第四是经济负担问题，进口靶向药和免疫药物费用高昂，给患者家庭带来沉重压力；最后是胸腺癌特有的自身免疫毒性问题——胸腺癌患者使用PD-1/PD-L1抑制剂时，发生免疫相关不良反应的概率显著高于其他癌种，需密切监测。 ◆ 常规治疗手段和前沿治疗方向 食管癌的治疗方式 食管癌的治疗手段包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等多种方式，需根据肿瘤分期和患者情况进行个体化决策。早期食管癌（黏膜内癌）可行内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD），创伤小、恢复快；局部晚期食管癌以手术根治为主，辅以新辅助或辅助放化疗；晚期转移性食管癌以系统性治疗为主，包括化疗（紫杉类、顺铂、5-氟尿嘧啶等）、免疫检查点抑制剂（帕博利珠单抗、卡瑞利珠单抗等）、抗血管生成靶向药（阿帕替尼、安罗替尼等）。近年来，免疫治疗已从后线前移至一线，成为晚期食管癌的标准治疗之一，KEYNOTE-590等研究奠定了免疫联合化疗一线治疗的地位。胸腺癌的治疗方式 胸腺癌的治疗以手术为首选，但因确诊时多属晚期，完全切除率较低。化疗主要用于晚期或复发转移患者，一线标准方案为含铂双药（如顺铂+紫杉醇或CAP方案），有效率约为20%-50%；靶向治疗方面，抗血管生成药物（如舒尼替尼、安罗替尼）在胸腺癌中显示一定疗效；免疫治疗需谨慎使用——由于胸腺癌患者自身免疫功能紊乱，PD-1/PD-L1抑制剂治疗后发生严重免疫相关不良反应的概率显著升高，但部分PD-L1高表达患者仍可从免疫治疗中获益，需在有经验的中心密切监测下使用。前沿治疗方向 近年来，胸部肿瘤的治疗迎来了多项突破。在食管癌领域，ADC药物（如靶向HER2、Claudin18.2、B7-H3的ADC）正在崭露头角；在胸腺癌领域，多靶点抗血管生成药物德立替尼（AL3810）在II期研究中显示中位无进展生存期达6.6个月，为化疗失败后的患者提供了新的选择。总体而言，精准医学时代下的分子分型指导治疗、免疫治疗、抗体偶联药物、个体化新抗原疫苗等创新疗法正在重新定义胸部肿瘤的治疗格局。 ◆ 临床试验前沿新药项目速览 食管癌（EC）— 5项研究 01I-DXd（Ifinatamab deruxtecan）B7-H3靶向ADC 02HLX18 重组抗PD-1人源化单克隆抗体 03甲磺酸莱洛替尼胶囊 EGFR抑制剂 04靶向新生抗原自体免疫T细胞注射液（Neo-T） 05植入用缓释顺铂 局部缓释化疗 胸腺癌（TC）— 5项研究 06YY-20394片（Linperlisib）PI3Kδ抑制剂 07GB226（Geptanolimab）PD-1单克隆抗体 08LZM009 重组人源化抗PD-1单克隆抗体 09德立替尼（Lucitanib）多靶点TKI 10KN046 PD-L1/CTLA-4双特异性抗体 ◆ 食管癌（EC）研究 项目编号：01 I-DXd 晚期食管癌II期研究 食管鳞癌B7-H3靶点II期招募中 子研究06F：Ifinatamab deruxtecan（I-DXd）在二线/三线晚期食管鳞癌中的II期信号探索研究 适应症 晚期或转移性食管鳞状细胞癌（ESCC），既往接受过铂类化疗和免疫检查点抑制剂治疗后疾病进展。治疗原理 Ifinatamab deruxtecan（代号I-DXd，研发代号DS-7300a）是由第一三共（Daiichi Sankyo）利用其专有的DXd ADC技术平台研发的靶向B7-H3的抗体偶联药物。B7-H3是一种跨膜蛋白，属于B7蛋白家族，在多种实体瘤包括食管鳞癌中过度表达，其高表达与不良预后相关，是肿瘤免疫治疗的新兴靶点。 I-DXd由人源化抗B7-H3 IgG1单克隆抗体通过可裂解四肽连接子与拓扑异构酶I抑制剂有效载荷（DXd，依喜替康衍生物）连接组成。当药物进入体内后，能够精准靶向表达B7-H3的癌细胞并内吞，在溶酶体中释放细胞毒性载荷DXd，通过抑制拓扑异构酶I阻断DNA复制，导致肿瘤细胞死亡。I-DXd还具有"旁观者效应"，释放的有效载荷可穿透细胞膜进入邻近肿瘤细胞，增强对异质性肿瘤的杀伤效果。核心优势 First-in-class B7-H3靶向ADC：全球首个进入食管癌临床研究的B7-H3 ADC药物 创新DXd ADC平台：具备高效细胞毒性（约为SN-38的10倍）和精准肿瘤定位能力 独特旁观者效应：对B7-H3表达异质性肿瘤同样有效 全球多中心III期研究（IDeate-Esophageal01）正在同步推进 2025年8月获FDA突破性疗法认定（BTD），用于广泛期小细胞肺癌 I-DXd 12mg/kg，每3周一次，静脉给药，便捷性良好 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的不可切除局部晚期或转移性食管鳞癌 既往接受过铂类药物和ICI治疗 后出现疾病进展 既往接受针对晚期/转移性ESCC最多一线全身治疗 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 无活动性脑转移或需类固醇治疗的脑转移 无需要治疗的ILD/肺炎病史 无重度哮喘、COPD等严重肺部疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：合肥、北京、福州、厦门、郑州、武汉、成都、天津、杭州等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：02 HLX18 食管癌/胃食管连接部癌研究 食管癌/GEJ癌PD-1单抗I期招募中 评估HLX18与OPDIVO®在多种已切除实体肿瘤受试者中的药代动力学特征、有效性、安全性和免疫原性的I期研究 适应症 可切除的食管癌或胃食管连接部癌、黑色素瘤以及尿路上皮癌患者的辅助治疗。治疗原理 HLX18是复宏汉霖自主研发的重组抗PD-1人源化单克隆抗体，对标纳武利尤单抗（OPDIVO®，Nivolumab）。PD-1（程序性死亡受体-1）是表达于T细胞表面的免疫检查点分子，当其与肿瘤细胞表达的PD-L1/PD-L2配体结合时，会抑制T细胞的活化和增殖，使肿瘤细胞逃避免疫监视。 HLX18通过特异性结合PD-1受体，阻断PD-1与其配体（PD-L1/L2）的相互作用，从而解除免疫抑制状态，恢复T细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。HLX18作为纳武利尤单抗的生物类似药，与原研药在氨基酸序列、结构及功能上高度相似，可用于多种PD-1响应性实体瘤的免疫治疗。核心优势 对标纳武利尤单抗：复宏汉霖是中国领先的生物类似药研发企业 辅助治疗定位：为可切除实体瘤患者提供术后免疫辅助治疗选择 多瘤种探索：覆盖食管癌、GEJ癌、黑色素瘤、尿路上皮癌等多种实体瘤 PD-1已成实体瘤标准治疗：纳武利尤单抗已在食管癌辅助治疗中获批 国产替代潜力：若生物类似药成功上市，可大幅降低患者用药负担 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学确诊的可切除食管癌或胃食管连接部癌 既往未接受过抗PD-1/PD-L1治疗 已接受根治性手术切除（R0切除） 足够的器官功能：骨髓、肝、肾功能基本正常 无自身免疫性疾病史或免疫缺陷 未使用过免疫抑制药物 愿意提供肿瘤组织用于生物标志物分析患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：上海、北京、广州、成都、杭州、南京等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：03 甲磺酸莱洛替尼 药代动力学研究 食管癌EGFR抑制剂I期招募中 莱洛替尼在轻、中度肝功能损害受试者中的药代动力学研究 适应症 食管癌等恶性实体瘤患者，重点评估莱洛替尼在肝功能损害人群中的药代动力学特征。治疗原理 甲磺酸莱洛替尼（Larotinib）是广东东阳光药业自主研发的1类创新药，是一种新型的第一代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂。莱洛替尼可靶向多个靶点，包括EGFR（野生型、敏感突变、T790M突变）、HER2、HER4、RIPK2、IRAK1、BTK和BLK等激酶，拟用于治疗食管癌、头颈鳞癌、胰腺癌和非小细胞肺癌等晚期恶性实体肿瘤。 EGFR在多种上皮源性肿瘤中高表达，与肿瘤细胞的增殖、血管生成、转移和凋亡抑制密切相关。EGFR-TKI通过竞争性结合EGFR的ATP结合位点，阻断下游信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT等），从而抑制肿瘤细胞增殖。食管鳞癌中约30%-70%的患者存在EGFR过表达或基因扩增，是潜在的靶向治疗优势人群。核心优势 中国原研1类新药：东阳光药业拥有自主知识产权 多靶点覆盖：同时抑制EGFR、HER2、HER4等激酶，阻断多条信号通路 口服给药便捷：350mg每日一次，口服用药，便于长期治疗 Phase 1b研究数据积极：350mg组ORR达20.0%，中位OS 8.0个月，中位PFS 3.4个月 安全性可控：常见不良反应为腹泻、皮疹、手足综合征，与同类EGFR-TKI相似 特殊人群研究：评估肝功能损害人群的用药安全性，扩大受益人群 入排要求 年龄18-65岁，ECOG评分0-1分 经组织学/细胞学确诊的晚期恶性实体瘤（以食管癌为主） 轻度或中度肝功能损害（Child-Pugh A或B级） 或有正常肝功能的匹配对照受试者 足够的骨髓和肾功能 无严重心脑血管疾病 自愿参加并签署知情同意书患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：上海、广州、北京、南京、珠海等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：04 Neo-T 新生抗原T细胞注射液研究 食管癌个性化细胞治疗I期招募中 Neo-T注射液治疗晚期实体肿瘤的Ia期临床研究（以晚期黑色素瘤、食管癌、胆管癌及结直肠癌为主） 适应症 新生抗原阳性的晚期实体瘤，包括但不限于晚期黑色素瘤、食管癌、胆管癌及结直肠癌，既往标准治疗失败或不耐受。治疗原理 Neo-T注射液是一种基于肿瘤新生抗原的个性化细胞免疫治疗产品。肿瘤新生抗原（Tumor Neoantigens）是肿瘤细胞因基因突变而产生的异常蛋白，只存在于肿瘤细胞表面，不存在于正常细胞中，是精准免疫治疗的理想靶点。 Neo-T的治疗流程：①获取患者的肿瘤组织和外周血单个核细胞；②通过全外显子测序和生物信息学分析，识别肿瘤特有的突变位点；③利用HLA分型预测并合成候选新生抗原肽；④在体外诱导扩增能够识别这些新生抗原的T细胞（Neo-T）；⑤将激活扩增后的Neo-T细胞回输患者体内，识别并杀伤携带相应新生抗原的肿瘤细胞。这种"私人定制"的细胞治疗策略能够精准靶向每位患者独特的肿瘤突变，有望克服肿瘤异质性和免疫逃逸。核心优势 真正的个性化治疗：根据每位患者的独特基因突变定制，"一人一药" 精准靶向：只识别肿瘤细胞，不损伤正常组织，安全性潜在更优 多瘤种覆盖：涵盖食管癌、黑色素瘤、胆管癌、结直肠癌等实体瘤 免疫记忆：回输的Neo-T细胞可在体内存续，形成免疫记忆，长期保护 Ia期安全性探索：评估最大耐受剂量，为后续扩展研究奠定基础 细胞治疗前沿：代表肿瘤免疫治疗的最新发展方向 入排要求 年龄18-70岁，ECOG评分0-1分 经组织学/细胞学确诊的晚期实体瘤（食管癌、黑色素瘤、胆管癌、结直肠癌等） 标准治疗失败、不耐受或无可选标准治疗 肿瘤组织切片行基因测序，确认存在可靶向的新生抗原 足够的PBMC（外周血单个核细胞）采集量 足够的器官功能：骨髓、肝、肾功能基本正常 无活动性自身免疫疾病或器官移植史 采血前4周内未接受免疫抑制药物治疗患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：广州、上海、北京、杭州、成都等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：05 植入用缓释顺铂 食管癌II期研究 食管鳞癌局部缓释化疗II期招募中 植入用缓释顺铂治疗放化疗失败的食管癌II期临床研究 适应症 放化疗失败的食管癌患者，吞咽困难程度评分（Stooler分级）为II-III级，可行内镜下粒子植入治疗。治疗原理 植入用缓释顺铂是一种创新的局部缓释化疗制剂，由顺铂与医用高分子材料（乙交酯丙交酯共聚物）经特殊工艺制成，是顺铂固体缓释制剂的新剂型。该制剂经消化内镜直接植入食管肿瘤组织中，在局部形成一个高浓度的药物储存库。 顺铂是食管癌化疗的常用药物，但全身给药时毒性较大，部分患者难以耐受。植入用缓释顺铂通过内镜引导下的局部给药方式，使药物直接在肿瘤组织内缓慢释放：①局部药物浓度显著高于全身化疗数倍至数十倍；②药物持续缓慢释放，延长作用时间；③全身血药浓度低，显著减少骨髓抑制、恶心呕吐等全身毒性。复旦大学附属中山医院等中心的临床实践表明，该技术可有效改善吞咽困难症状，客观缓解率可达85.7%，且未发生出血、穿孔等严重并发症。核心优势 局部给药，精准打击：药物直接作用于肿瘤组织，局部浓度高 缓释技术，长效作用：药物持续释放，减少给药频次 减轻全身毒性：显著降低骨髓抑制、胃肠道反应等不良反应 改善吞咽困难：有效缓解食管梗阻症状，提高生活质量 微创治疗：内镜下操作，无需外科手术，创伤小、恢复快 总有效率高：临床数据显示客观缓解率约85.7% 入排要求 年龄≥18岁，男女不限 经组织学确诊的食管鳞状细胞癌 放化疗失败（治疗后疾病进展或不耐受） Stooler分级II-III级吞咽困难 梗阻部位可扩张至12-15mm（视梗阻部位而定） 肿瘤长度≤8cm Karnofsky评分≥60分，预计生存期≥3个月 血小板≥80×10⁹/L，凝血功能基本正常 无消化内镜检查禁忌症患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：西安、厦门、长春、昆明、广州等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 胸腺癌（TC）研究 项目编号：06 YY-20394 复发难治胸腺癌II期研究 胸腺癌PI3Kδ抑制剂II期招募中 YY-20394（Linperlisib）治疗复发/难治胸腺癌患者的单臂、开放、多中心II期临床试验 适应症 复发/难治性胸腺癌患者，既往至少接受过一线含铂化疗后疾病进展或不耐受。治疗原理 YY-20394（通用名：林普利塞，Linperlisib）是上海璎黎药业自主研发的1类创新药，是一种高选择性的磷脂酰肌醇3-激酶δ亚型（PI3Kδ）抑制剂。PI3Kδ是PI3K家族的一员，主要表达于淋巴细胞，在B细胞的存活、增殖和迁移中发挥关键作用。 PI3Kδ在多种B细胞淋巴瘤和部分实体瘤中异常激活，持续活化的PI3Kδ通过激活下游AKT-mTOR等信号通路，促进肿瘤细胞增殖、存活和代谢重编程。YY-20394通过高选择性抑制PI3Kδ激酶活性，阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路，诱导肿瘤细胞周期停滞和凋亡。此外，YY-20394还具有免疫调节作用，可改善肿瘤免疫微环境，增强抗肿瘤免疫反应。核心优势 高选择性PI3Kδ抑制剂：IC50为4.6nM，对PI3Kγ选择性>100倍 中国原研1类新药：璎黎药业拥有自主知识产权 已获批上市：林普利塞已于2022年11月获NMPA批准用于复发/难治性滤泡性淋巴瘤 安全性更优：与同类药物相比，肝毒性和胃肠道毒性发生率更低 口服给药：80mg每日一次，口服用药，便于长期治疗 Ib期数据积极：复发/难治B细胞恶性肿瘤ORR达64%，DCR 72% 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-2分 经组织学确诊的复发/难治性胸腺癌 既往接受过至少一线含铂化疗后疾病进展或不耐受 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 既往治疗相关毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无未控制的脑转移或软脑膜病变 无活动性自身免疫性疾病史患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：上海、南京、北京、广州、杭州等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：07 GB226 复发转移性胸腺癌研究 胸腺癌PD-1单抗II期招募中 GB226（Geptanolimab）治疗含铂方案化疗失败的复发或转移性胸腺癌患者的临床研究 适应症 含铂方案化疗失败的复发或转移性胸腺癌患者。治疗原理 GB226（通用名：吉普司妥单抗，Geptanolimab）是嘉和生物自主研发的靶向PD-1的人源化IgG4κ单克隆抗体，具有与已上市PD-1单抗不同的全新氨基酸序列及分子结构。GB226通过选择性阻断PD-1与PD-L1/L2的结合，恢复T细胞的活化和增殖功能，重新激活抗肿瘤免疫反应。 胸腺癌患者中约35%-82.9%存在PD-L1高表达，且PD-L1高表达与预后不良相关，这为PD-1抑制剂治疗胸腺癌提供了理论基础。临床前研究显示，GB226具有高度特异的PD-1结合能力（KD=505pM），可有效增强T细胞活化和细胞因子（IL-2、IFN-γ）释放，在MC38同基因肿瘤模型中抑瘤率达83%。核心优势 中国原研PD-1单抗：嘉和生物拥有核心知识产权 创新分子结构：与已上市PD-1单抗具有不同的氨基酸序列 多瘤种探索：除胸腺癌外，还在淋巴瘤、结直肠癌、肺癌等开展研究 安全可控：完全人源化IgG4结构，免疫原性低 静脉给药：3mg/kg每2周一次，临床应用经验丰富 多中心研究：国内多家顶级中心参与，数据可靠 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学确诊的复发或转移性胸腺癌 既往含铂化疗失败（疾病进展或不耐受） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 既往抗肿瘤治疗相关毒性恢复至≤1级 无活动性自身免疫性疾病史 无需要免疫抑制治疗的系统性疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、沈阳等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：08 LZM009 胸腺癌II期研究 胸腺癌PD-1单抗II期招募完成 LZM009（重组人源化抗PD-1单克隆抗体）治疗一线化疗失败的复发或转移性胸腺癌患者的II期临床研究 适应症 至少接受过一线化疗失败的复发或转移性胸腺癌患者。治疗原理 LZM009是丽珠医药集团自主研发的重组人源化抗PD-1单克隆抗体，属于IgG4型单克隆抗体。LZM009能够与T细胞表面的PD-1分子特异性结合，阻断PD-1/PD-L1信号通路，解除免疫抑制状态，恢复T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。 LZM009的作用机制：①高亲和力结合PD-1受体（亲和力KD值约为505pM），有效阻断PD-1与PD-L1/L2的相互作用；②促进T细胞活化和增殖，恢复细胞因子分泌功能（IL-2、IFN-γ等）；③增强CD8+ T细胞对肿瘤细胞的杀伤活性；④可能诱导长期免疫记忆，预防肿瘤复发。该药由丽珠集团控股子公司珠海市丽珠单抗生物技术有限公司研发，曾获FDA批准在美国开展临床试验。核心优势 中国原研PD-1单抗：丽珠医药集团具有完善的生物药研发平台 罕见病适应症：胸腺癌是罕见肿瘤，临床需求迫切 II期确证性研究：评估有效性和安全性，为上市申请提供关键数据 国际开发布局：已获FDA批准开展临床试验 静脉给药便捷：每2-3周给药一次 附条件上市申报：曾处于申报附条件上市阶段 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-2分 预期生存≥12周 经组织学确诊的胸腺癌（Masaoka分期为III-IV期或复发） 至少接受过一线含铂化疗后疾病进展或不可耐受 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥80×10⁹/L，血红蛋白≥9.0g/dL 肝肾功能：ALT/AST≤2.5×ULN，肌酐≤1.5×ULN 既往抗肿瘤治疗相关毒性恢复至≤1级患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：成都、济南、上海、杭州、广州等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：09 德立替尼 胸腺癌II期研究 胸腺癌VEGFR抑制剂II期已完成 德立替尼（Lucitanib/AL3810）治疗晚期复发或转移性胸腺癌患者的II期随机对照临床研究 适应症 晚期复发或转移性胸腺癌患者，既经一线含铂化疗失败。治疗原理 德立替尼（Lucitanib，代号AL3810）是由南京爱德程医药科技与中国科学院上海药物研究所联合研发的新型口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，主要靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）1-3、成纤维生长因子受体（FGFR）1-3和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α/β。 德立替尼的抗肿瘤机制：①抗血管生成——通过抑制VEGFR阻断肿瘤新生血管形成，切断肿瘤"粮草供应"；②抗肿瘤增殖——抑制FGFR和PDGFR阻断肿瘤细胞增殖信号；③免疫调节——可增加CD3+、CD8+和CD4+ T细胞数量，减少免疫抑制细胞，发挥协同抗肿瘤作用。该药由上海海和药物研究开发股份有限公司进行临床开发。核心优势 多靶点协同抑瘤：同时阻断VEGFR、FGFR、PDGFR三条信号通路 II期研究阳性结果：mPFS 6.6个月 vs 安慰剂1.9个月（HR=0.53，P=0.0306） 全球最大规模胸腺癌研究：纳入68例患者，为迄今最大样本量的随机对照试验 唯一随机对照设计：区别于其他单臂小样本研究，证据级别更高 安全性可控：常见3级TRAE为高血压、蛋白尿、血小板减少，无4-5级TRAE 口服给药：每日一次口服用药，便于长期治疗 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学确诊的复发或转移性胸腺癌 既往至少接受过一线含铂化疗后疾病进展 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 血压控制良好（≤140/90mmHg） 无严重心血管疾病或心律失常病史 无活动性出血倾向患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：上海、杭州、北京、广州、成都等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：10 KN046 胸腺癌临床研究 胸腺癌PD-L1/CTLA-4双抗II期已终止 KN046（重组人源化PD-L1/CTLA-4双特异性单域抗体Fc融合蛋白注射液）在胸腺癌受试者中评估疗效和安全性的临床研究 适应症 胸腺癌患者。治疗原理 KN046是康宁杰瑞生物制药自主研发的重组人源化PD-L1/CTLA-4双特异性单域抗体Fc融合蛋白，属于创新型双特异性抗体药物。KN046同时靶向PD-L1和CTLA-4两个免疫检查点，具有独特的双重作用机制。 KN046的作用机制：①PD-L1阻断——与肿瘤细胞或抗原呈递细胞表面的PD-L1结合，阻断PD-L1/PD-1信号通路，恢复T细胞对肿瘤的识别和杀伤；②CTLA-4阻断——与T细胞表面的CTLA-4结合，解除CTLA-4对T细胞的抑制作用，增强T细胞的活化和增殖；③Fc介导的效应功能——Fc片段可与NK细胞或巨噬细胞上的Fc受体结合，介导抗体依赖的细胞毒性（ADCC），直接杀伤肿瘤细胞。双靶点设计使KN046可同时解除多重免疫抑制信号，比单靶点药物具有更强的抗肿瘤活性。核心优势 自主创新双特异性抗体：康宁杰瑞拥有自主知识产权的KNURIFF双特异性抗体平台 全球领先设计：同时阻断PD-L1和CTLA-4两条免疫检查点通路 单域抗体优势：分子量小，渗透性强，免疫原性低 Fc融合设计：具备ADCC效应，增强肿瘤杀伤 多癌种布局：除胸腺癌外，还在NSCLC、胰腺癌、肝癌等多瘤种开展研究 灵活的给药方案：静脉给药，Q2W或Q3W 研究说明 注：本研究状态为"主动终止"，相关信息仅供参考，不作为入组依据。KN046在其他多个癌种中仍在开展临床研究。入排要求（历史参考） 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学确诊的胸腺癌 复发或转移性疾病，既往治疗线数根据具体方案确定 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 PD-L1表达阳性（如适用） 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 无活动性自身免疫性疾病史患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、杭州、成都、郑州、长沙、厦门等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 患者权益 ✓ 免费用药试验药物及相关检查费用全免 ✓ 专业随访专业医疗团队全程密切随访管理 ✓ 交通补贴交通费、营养补贴等一定补偿 ✓ 隐私保护个人信息和病历资料严格保密 ✓ 自愿原则可随时退出研究，权益不受影响 ✓ 顶级医院全国多家三甲医院同步开展 ◆ 常见问答 Q1：参加临床试验有什么风险？ 任何治疗都存在潜在风险，临床试验中可能出现未预期的副作用。研究团队会密切监测您的身体状况，及时处理任何不良事件。同时，您有权在任何时候退出试验，且不会影响后续正常治疗。食管癌和胸腺癌患者使用免疫治疗时，需特别关注免疫相关不良反应。 Q2：如何确认自己是否符合入组条件？ 每个临床试验都有严格的入排标准，包括年龄、病理类型、分期、既往治疗史等。具体条件因项目而异，建议您联系我们的咨询顾问，由专业人员帮您评估匹配。 Q3：参加试验需要支付费用吗？ 试验药物、相关检查和随访均免费。部分项目还会提供交通补贴和营养补助。具体补偿标准可在咨询时详细了解。 Q4：临床试验在哪里进行？ 本文所列项目均为全国多中心临床研究，在北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等城市的顶级三甲医院同步开展。我们会根据您的所在地就近推荐研究中心。 Q5：胸腺癌患者使用PD-1/PD-L1抑制剂有什么特别需要注意的？ 胸腺癌患者由于自身免疫功能紊乱，使用免疫检查点抑制剂后发生免疫相关不良反应（如免疫性肺炎、心肌炎、肝炎等）的概率显著高于其他癌种。建议在有经验的胸腺肿瘤专科中心进行治疗，并在经验丰富的医生指导下密切监测相关指标。一旦出现相关症状，应及时告知医疗团队。 ◆ 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 免责声明：本文信息来源于中国药物临床试验登记与信息公示平台（chinadrugtrials.org.cn），仅供参考。所有临床试验的具体入排标准由研究中心医生评估确定。临床试验存在潜在风险，参与前请务必与研究医生充分沟通，详细了解试验方案、知情同意书及相关权益。 本公众号不推荐任何具体的治疗方案，治疗决策应在专业医生指导下进行。如有紧急医疗需求，请立即就医或拨打急救电话。 © 2026 胸部肿瘤临床试验招募 · 仅供医学专业人士参考