MYH9

点击蓝字 关注我们 【导读】 癌症干细胞（CSCs）是胶质母细胞瘤治疗耐药和复发的重要因素。CBX7能够抑制多种肿瘤的进展，但其对胶质母细胞瘤细胞干性特征的影响尚不明确。 2月23日，南京医科大学/香港大学/悉尼大学研究人员合作共同在期刊《Cell Death Discovery》上发表了研究论文，题为“Chromobox protein homolog 7 suppresses the stem-like phenotype of glioblastoma cells by regulating the myosin heavy chain 9-NF-κB signaling pathway”，本研究表明，CBX7 在抑制胶质母细胞瘤的干细胞样表型方面发挥着关键作用。在本研究中，通过生物信息学分析，研究人员发现 CBX7 是胶质母细胞瘤中 CBX 家族下调最显著的成员，并且与胶质母细胞瘤细胞的干细胞样表型密切相关。此外，研究人员证明在胶质母细胞瘤细胞中过表达 MYH9 可逆转 CBX7 对胶质母细胞瘤细胞迁移、增殖、侵袭和干性的抑制作用。 总之，CBX7 通过抑制胶质母细胞瘤的干细胞样特性发挥肿瘤抑制作用。CBX7-MYH9-NF-κB 信号轴可能成为胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点。 https://www.nature.com/articles/s41420-025-02362-7 01 研究背景 胶质母细胞瘤是一种高度侵袭性且致命的脑肿瘤，预后不良且治疗选择有限。胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）是胶质母细胞瘤具有顽强生命力和易复发的关键所在，这是一种能够自我更新、分化并抵抗常规疗法的细胞亚群。了解调控 GSC 特性的机制对于开发有效的胶质母细胞瘤治疗方法至关重要。 CBX蛋白家族是PRC1的重要组成部分，在调节干细胞身份和功能方面发挥着关键作用。CBX2 已被证明通过调节磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B 信号通路增强胶质母细胞瘤的球体形成能力。CBX4 通过抑制干细胞激活的 SUMO 化作用维持人表皮干细胞的缓慢分裂、未分化状态。此外，CBX5 调节肺癌细胞的干细胞样表型，可作为肺癌的预后标志物，还在内皮祖细胞向内皮细胞分化过程中发挥关键作用。CBX7 不仅能诱导多能干细胞的生成，还能通过经典和非经典途径促进造血干细胞和祖细胞的自我更新。最后，CBX8 促进肝细胞癌的干细胞样表型。总之，CBX 家族在肿瘤干细胞的生物学调控中发挥着关键作用。 02 CBX7 在体内抑制肿瘤细胞的生长 为了确定 CBX7 在人类胶质母细胞瘤中的重要性，研究人员采用三维培养法从患者来源的胶质母细胞瘤组织中分离出原代细胞。第二代三维培养物用于异种移植模型及后续分析。为了评估 CBX7 与胶质母细胞瘤肿瘤发生之间的相关性，研究人员将第二代三维培养物皮下植入裸鼠体内，并通过 PCR 测定皮下肿瘤中 CBX7 mRNA 的表达。研究人员发现这些细胞中 CBX7 mRNA 的表达水平与肿瘤体积呈一定程度的负相关；CBX7 表达较高的异种移植物生长速度比 CBX7 表达较低的异种移植物慢，这表明较高的 CBX7 水平与较低的肿瘤发生性相关。研究人员进一步分析了由 G1 和 G2 细胞衍生的皮下肿瘤的冷冻切片，对其进行增殖标志物染色，发现 CBX7 表达较高的肿瘤增殖能力较低。随后，研究人员将过表达 CBX7 的细胞注射到裸鼠腋窝，观察到 CBX7 过表达组的肿瘤体积和大小显著减小。为了进一步在体内验证 CBX7 的肿瘤抑制作用，研究人员进行了颅内异种移植瘤生长实验。结果表明，CBX7 过表达显著抑制颅内肿瘤的发展。此外，对脑切片进行苏木精 - 伊红（H&E）染色并进行体积测量，证实 CBX7 过表达组的颅内肿瘤明显较小 。总之，这些数据支持 CBX7 在体内的肿瘤抑制功能。 参考资料： https://www.nature.com/articles/s41420-025-02362-7 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 热门推荐活动 点击免费报名 🕓 全国｜2024年12月-2025年03月 ▶ 中国转化医学产业大会 🕓 上海｜2025年02月28日-03月01日 ▶ 第四届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛 点击对应文字 查看详情

点击“蓝字”关注我们 概述：薄基底膜肾病（TBMN）指以肾小球基底膜（GBM）显著弥漫变薄为特征，临床上以持续性镜下血尿为主要表现的一种与遗传密切相关的肾小球疾病。TBMN是导致儿童和成人持续性镜下血尿的最常见病因，其人群患病率约为1%，其中30%~50%的患者有明确的血尿家族史。TBMN由McConville于1966年首先报道，该组患儿中大部分有血尿家族史，临床上以孤立性持续性血尿为特点，泌尿系统影像学无显著异常，因此被称为“良性家族性血尿”。随后1973年Rogers在一个4代34例患者的家系中发现患病成员电镜可见GBM弥漫变薄。此后，陆续有学者开始从病理学角度将该病命名为TBMN。20世纪90年代开始，国外学者运用基因测序和连锁分析发现约40%的TBMN患者携带Ⅳ型胶原α3、α4链编码基因COL4A3、COL4A4杂合突变。近年来对TBMN患者进行长程随访后发现，TBMN患者的肾脏预后并非均为“良性”，有15%~30%的TBMN患者在平均50~60岁进展至终末期肾病（ESRD）[1]。由于我国临床医生对本病的认识不足，同时血尿、蛋白尿常引起患者的不适及医生的忧虑，常导致过度治疗和不合理用药，反而伤及肾脏。 一、发病率 TBMN并不少见，是儿童和成人血尿最主要的病因之一（最高分别约占其中的15%和30%）。来自自体肾或移植肾活检病理资料显示，TBMN占所有肾活检病例的3.7%~9%。据国外文献报道，TBMN的发病率较高，学龄前儿童的发病率可达0.5%~2.0%，是较常见的肾脏疾病。国内报道TBMN的发病率也较高，但低于国外，可能与国内肾活检的比例较低及以往对该病的认识不足有关[2]。近年来，随着对TBMN认识的不断提高、临床和病理的结合不断加强，以及合理的诊断标准的建立，国内对TBMN的确诊率不断提高，接近国外诊断水平。 二、发病机制 遗传因素在TBMN的发病中起重要作用。TBMN的遗传方式多为常染色体显性遗传，致病基因是位于2号染色体的Ⅳ型胶原α3和α4链编码基因COL4A3和COL4A4。约40%的TBMN患者可检出COL4A3/COL4A4基因杂合突变。但也有学者发现，TBMN并不完全与COL4A3/COL4A4基因连锁，提示可能存在其他致病基因。此外文献报道LMX1B、MYH9、COL4A1、FN、WT1、ITGA3、LAMB2基因发生突变亦可导致GBM病变。除遗传因素外，药物（如金制剂）或其他病理性原因（如继发于肺出血肾炎综合征）可引起GBM变薄[3]。 除了GBM弥漫变薄外，TBMN在光镜下常合并局灶节段性肾小球硬化（FSGS），其机制假说包括：①GBM病变影响邻近足细胞的黏附、导致足细胞骨架结构异常；②足细胞表面Ⅳ型胶原受体如α2β1整合素和盘状结构域受体通过识别异常Ⅳ型胶原与GBM互相作用，导致足细胞内多种促炎症因子和促纤维化因子如结缔组织生长因子、TGF-β1、MMP-2和MMP-9等表达上调；③COL4A3/COL4A4基因错义突变蛋白错误折叠后滞留于足细胞内质网触发内质网应激和未折叠蛋白反应。 三、临床特点 TBMN可发生于任何年龄，根据已有的报道，最小年龄为1岁，最大年龄为86岁，以青中年最为常见；男女比例约为1∶（2~3）。 绝大部分TBMN患者以血尿为主要临床表现，其中大多数患者为持续性镜下血尿；肉眼血尿并不常见，少数患者偶在上呼吸道感染或剧烈运动后可出现肉眼血尿。儿童以无症状性单纯血尿常见，成人患者中有45%~60%合并轻度蛋白尿，亦有报道TBMN患者有大量蛋白尿或肾病综合征者，但对激素反应较好。多数研究表明，TBMN患者通常血压正常，但有报道部分成人患者（<20%）可有轻度高血压。绝大部分TBMN患者长期随访预后良好，肾功能可长期维持在正常范围。但少数患者（<10%）多年后可出现肾功能不全，而且极个别患者可发展为终末期肾功能衰竭而需要透析治疗。绝大多数患者尿红细胞位相显微镜检查为大小不一、多种形态的肾小球源性血尿，少数病人可有红细胞管型[2,4]。 四、病理特点 病理检查是TBMN确诊的依据，尤其是电镜检查具有高度特异性。根据国际版《Alport综合征以及薄基底膜肾病的诊治指南建议》，对不典型TBMN患者建议行肾组织活检：24 h蛋白尿>1.0 g或肾小球滤过率<90 ml/（min·1.73m2）；不能除外X连锁型AS；有显著肾小球或肾小管间质损害[5]。 1、光镜 可有少量系膜细胞增生和基质扩张，约30%患者合并FSGS和不同程度的肾小管纤维化。 2、电镜 GBM弥漫性变薄是TBMN唯一的或最重要的病理特征，肾小球内无电子致密物沉积，部分病例有节段性上皮细胞足突融合现象。TBMN肾小球毛细血管袢GBM呈广泛一致菲薄，如线状，不同毛细血管袢及同一毛细血管袢GBM厚度无明显差异；有的GBM局部极度变薄，十分纤细，但很少见GBM断裂；偶然观察到菲薄的GBM内有足突或内皮插入；部分病例可观察到足突呈节段性融合现象。电镜下GBM的厚度是诊断TBMN最重要的依据。但关于GBM的正常厚度国内外文献报道数据不一。多数文献认为TBMN患者GBM厚度约为正常GBM厚度的2/3~1/3。现在认为各年龄段应达到以下标准才能诊断：成人GBM厚度<250 nm；6~10岁儿童GBM厚度<200 nm；5岁以内儿童GBM厚度<150 nm。 3、免疫荧光 常规免疫荧光检查也没有明确的具有诊断意义的病理指标。大多数TBMN患者肾活检标本免疫荧光检查阴性，仅少数患者在系膜区有微量免疫球蛋白和补体C3沉积，提示免疫因素在该病的发生中不起主要作用。 4、Ⅳ型胶原α链免疫荧光或免疫组化染色 TBMN患者的肾脏和皮肤组织Ⅳ型胶原α链染色通常无异常，因此也是区别TBMN与AS的重要手段。 五、诊断及鉴别诊断 1、诊断 TBMN临床以单纯镜下血尿为主要表现，部分患者可合并轻度蛋白尿和肾功能减退。肾脏病理以>50%的GBM弥漫变薄为特征（成人GBM<250 nm，2~11岁儿童<180 nm），且无GBM厚薄不均、致密层撕裂或分层或虫蚀样等改变。基因检测除了明确TBMN患者有无携带COL4An基因突变外，还可帮助与其他以血尿为主要表现的遗传性肾脏病（如MYH9相关肾病、遗传性C3肾小球病等）进行鉴别。这里需指出的是，TBMN仅为病理学诊断，对于明确致病基因或其他病因的TBMN患者，需相应对诊断进行修正[3,6]。TBMN在青少年血尿患者中并不少见，需注意提高对该病的认识，对于青少年出现血尿，家族中有类似病例的，需行肾活检以排除，以免漏诊、误诊。 2、鉴别诊断 TBMN需要与以血尿为主要表现的遗传性肾小球疾病如AS以及原发性肾小球疾病如IgA肾病（IgAN）、原发性FSGS等进行鉴别诊断。 （1）AS：AS以持续性镜下血尿、进行性肾功能衰竭、合并耳聋及眼部病变等肾外表现为临床特征，同时具有明确的遗传方式（85%的患者呈X连锁显性遗传，10%的患者呈常染色体显性遗传，另有约5%的患者呈常染色体隐性遗传）和典型的肾组织病理学改变（GBM可见厚薄不均，致密层撕裂、分层、虫蚀样或篮网样改变）。肾组织和皮肤Ⅳ型胶原α链染色在诊断Alport综合征中有重要的辅助作用。儿童AS患者可仅表现为单纯性血尿且GBM变薄可为唯一病理改变。 （2）IgAN：IgAN是全球最常见的原发性肾小球疾病之一，特征性病理改变为以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积继而引起弥漫性系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多。IgAN多见于男性，肉眼血尿、合并蛋白尿以及发生肾功能不全的比例均高于TBMN。近20%的TBMN患者可合并IgA肾病，此外10%~39%的IgAN可出现GBM弥漫性变薄或局部断裂分层增厚及双轨样改变。少部分IgAN患者呈家族聚集性，其中约30%的病因实质为COL4An基因突变所导致。 （3）原发性FSGS：FSGS是基于病理的诊断，近年来在FSGS尤其是在家族性FSGS中发现COL4An是其主要的致病基因。近30%的成人遗传性FSGS和5%~10%的散发性FSGS为COL4A3-COL4A5基因突变所致。与原发性FSGS相比，合并FSGS的TBMN患者除多数有家族史外，临床上以非肾病综合征范围蛋白尿为主，且对激素及免疫抑制剂治疗反应差，足突多为节段性融合。 （4）与其他肾脏疾病鉴别：TBMN还必须与外科性血尿（如结石、肿瘤、结核等）、泌尿系感染、某些以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病（如系膜增殖性肾炎、急性链球菌感染后肾炎等）以及继发性肾小球疾病（如紫癜肾、狼疮肾、血管炎肾损害等）相鉴别，可依据上述各病的临床特点、实验室检查和病理改变一一加以排除。 六、治疗 绝大部分TBMN呈良性肾小球疾病过程，预后良好。对于仅表现为血尿，而血压正常、肾功能正常的患者，无需特殊药物治疗；而对于出现大量蛋白尿或肾病综合征者，可用激素治疗；如合并有高血压，应将血压控制在正常范围；已有慢性肾功能衰竭者，可按肾衰治疗。避免感冒和过度劳累，定期监测血压和肾功能，避免不必要的治疗和肾毒性药物的应用，对本病无疑是有益的[7]。 七、预后 TBMN的预后虽较之AS相对较好，但相较普通人群发生高血压、蛋白尿以及肾功能进展的风险显著增加。TBM女性患者在生育前需临床评估有无高血压、蛋白尿或肾功能损害，并建议行基因检测明确有无携带致病基因突变。 参考文献 （上下滑动可查看） [1] Savige J, Rana K, Tonna S, Buzza M, Dagher H, Wang YY. Thin basement membrane nephropathy.Kidney Int. 2003;64(4):1169-1178. [2] Tryggvason K, Patrakka J. Thin basement membrane nephropathy.J Am Soc Nephrol. 2006;17(3):813-822. [3] Hirabayashi Y, Katayama K, Mori M, et al. Mutation Analysis of Thin Basement Membrane Nephropathy.Genes (Basel). 2022;13(10):1779. Published 2022 Oct 2. [4] Ramakrishnan M, Leslie SW. Thin Basement Membrane Nephropathy (Benign Familial Hematuria). In:StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; August 2, 2023. [5] Foster K, Markowitz GS, D'Agati VD. Pathology of thin basement membrane nephropathy.Semin Nephrol. 2005;25(3):149-158. [6] Kashtan CE. The nongenetic diagnosis of thin basement membrane nephropathy.Semin Nephrol. 2005;25(3):159-162. [7] Savige J, Gregory M, Gross O, Kashtan C, Ding J, Flinter F. Expert guidelines for the management of Alport syndrome and thin basement membrane nephropathy.J Am Soc Nephrol. 2013;24(3):364-375.  声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！ （来源：《肾医线》编辑部）

【导读】 乳腺癌是发病率最高、种类最繁多的恶性肿瘤之一，随着全球病例的增加，对能够提供个体对化疗药物敏感性的生物标志物的需求愈加迫切。 11月16日，天津医科大学与天津市肿瘤防治重点实验室研究人员合作在期刊《Cell Death&Disease》上发表了研究论文，题为“FATS inhibits the Wnt pathway and induces apoptosis through degradation of MYH9 and enhances sensitivity to paclitaxel in breast cancer”， 本研究表明，FATS显著增强了紫杉醇对乳腺癌细胞迁移、生长和存活的抑制作用。相互作用筛选显示，FATS与MYH9相互作用，通过泛素-蛋白酶体途径促进MYH9的降解，从而抑制Wnt信号通路。通过过表达FATS和MYH9，研究人员证明FATS通过降解MYH9来下调Wnt通路，增强了紫杉醇诱导的乳腺癌细胞凋亡。在小鼠异种移植模型中，研究人员还证明FATS在体内显著增强了乳腺癌细胞对紫杉醇的化疗敏感性。这项研究揭示了FATS通过与MYH9相互作用来抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路并诱导细胞凋亡的新机制，从而增强了乳腺癌细胞对紫杉醇化疗的敏感性。研究结果还提出了预测乳腺癌对含紫杉醇的新辅助化疗敏感性的新型生物标志物。最后，研究人员提供了体内证据，证明新型Wnt信号通路抑制剂IWR-1与紫杉醇的联合疗法能协同抑制乳腺癌生长，为将来使用这种药物组合的临床试验奠定了基础。 因此，这些结果为未来更精确治疗乳腺癌患者提供了多种潜在解决方案。 https://www.nature.com/articles/s41419-024-07164-w 背景信息 01 乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤，对全球女性的健康构成严重威胁。尽管近年来在诊断和治疗方面取得了显著进展，但乳腺癌的发病机制仍复杂多样，个体间的治疗效果各不相同。一些患者对一线化疗药物产生耐药性的问题越来越普遍。因此，识别预测药物敏感性的生物标志物，以便为患有乳腺癌的个体提供精确治疗，变得越来越重要。 紫杉醇是治疗乳腺癌的成熟化疗药物，通常作为新辅助治疗的一线药物使用。然而，有些患者对紫杉醇治疗没有反应或无法通过新辅助化疗达到完全缓解。对于对紫杉醇不敏感的患者，治疗不仅无法达到预期的治疗效果，还可能延迟更有效的治疗，并因该药物的多种副作用而造成不必要的二次伤害。因此，通过检测特定的生物标志物来筛查患者对紫杉醇的敏感性，对于为乳腺癌患者实现有效且精确的治疗至关重要。 FATS基因是典型的含有丰富AT重复序列的内含子和表达调控区域的脆弱位点基因。FATS基因定位于10q26.2，由研究小组首次发现，是与DNA损伤诱导肿瘤相关的肿瘤抑制因子。荧光原位杂交(FISH)实验证实FATS位于脆性位点FRA10F。不仅在乳腺癌、卵巢癌和肺癌患者的DNA中未检测到FATS基因，而且与正常细胞和非肿瘤组织相比，许多癌细胞和肿瘤组织中FATS mRNA的表达量减少甚至缺失。此外，共转染FATS表达载体的细胞在体外和体内均显示出显著的抗肿瘤活性。研究人员在理解FATS基因抑制肿瘤发生的机制方面取得了重要进展。 FATS的表达与乳腺癌新辅助紫杉醇治疗的预后有关 02 基于从乳腺穿刺活检组织中获得的病理组织的免疫组织化学(IHC)评分，将接受辅助化疗的108例乳腺癌患者分为两组：高FATS表达组和低FATS表达组。如图1A所示，展示了FATS IHC染色的代表性图像。研究发现，FATS高表达组患者中，58.5%的患者术后病理完全缓解(pCR)，占总pCR率的69%。相比之下，只有16.4%的FATS低表达组患者术后达到pCR，占总pCR率的31%。研究还显示了接受含紫杉醇辅助治疗的乳腺癌患者中pCR与临床病理特征的相关性。与以往文献一致，发现ki67的变化(p=0.006)、ypTNM分期(p<0.001)和AJCC分期(p<0.001)与达到pCR显著相关。研究人员观察到高FATS表达与雄激素受体表达增加（p=0.019）、肿瘤浸润淋巴细胞（p=0.029）和ypTNM分期（p<0.05）相关。AR和TIL对新辅助化疗的pCR的影响尚不明确。因此，本研究未研究FATS是否影响这些因素以影响pCR。然而，研究实验发现，高FATS水平与乳腺癌紫杉醇新辅助化疗后的术后pCR呈正相关（p<0.001）。这表明FATS可以作为预测乳腺癌对紫杉醇新辅助化疗敏感性的生物标志物。 图1：临床病理学数据表明，FATS表达与乳腺癌对紫杉醇辅助化疗的敏感性有关 FATS过表达和Wnt通路抑制剂IWR-1在体内均可改善乳腺癌紫杉醇化疗敏感性 03 为了研究FATS是否能增强紫杉醇在体内的化疗敏感性，研究人员建立了小鼠乳腺癌肿瘤模型。FATS过表达和紫杉醇联合治疗组（FATS+TAXOL）与对照组（NC+TAXOL）相比，肿瘤生长速度明显减慢，晚期肿瘤有缩小趋势。FATS+TAXOL组在四个组中是肿瘤体积和肿瘤重量最小的。这些观察结果可能证实，FATS在体内与紫杉醇协同作用杀死乳腺癌细胞，与体外实验结果一致。随后，研究人员旨在通过降解MYH9来确认FATS在体内增强乳腺癌对紫杉醇的敏感性。研究人员用紫杉醇治疗了三组小鼠乳腺癌肿瘤模型：第一组未过表达FATS，第二组过表达了FATS，第三组过表达了FATS和MYH9。第三组的肿瘤明显大于第二组。体内拯救实验表明，过表达MYH9可降低FATS过表达导致的紫杉醇化疗敏感性增强，这与体外细胞实验结果一致。两例动物实验的免疫组织化学结果显示，在FATS过表达组中，MYH9水平显著降低，Wnt信号通路在与紫杉醇联合使用时受到明显抑制。此外，FATS引起的Wnt通路的抑制可通过过表达MYH9得到逆转。动物实验的免疫组织化学分析结果与细胞实验的结果一致。 研究人员已经证明FATS可以通过下调β-连环蛋白来抑制Wnt信号通路，从而增强紫杉醇的敏感性。因此，研究人员在乳腺癌小鼠模型中使用Wnt信号通路抑制剂IWR-1与紫杉醇联合治疗。研究人员发现两种药物的联合使用导致肿瘤生长、体积和重量均小于单独使用紫杉醇或IWR-1的组。这表明，IWR-1可以在体内增强紫杉醇的抗肿瘤作用。 【参考资料】 https://www.nature.com/articles/s41419-024-07164-w 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 热门推荐活动 点击免费报名 🕓 上海｜11月21日-24日 ▶ 第七届上海国际肿瘤内科学论坛 🕓 全国｜2024年12月-2025年03月 ▶ 中国转化医学产业大会 🕓 上海｜2025年02月28日-03月01日 ▶ 第四届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛 点击对应文字 查看详情