ANXA2

点击蓝字 关注我们 【导读】 奥沙利铂为基础的化疗是结直肠癌（CRC）的一线治疗方案。然而，奥沙利铂耐药性仍是导致治疗失败和预后不良的主要挑战。 3月11日，中国医科大学研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题为“USP10/XAB2/ANXA2 axis promotes DNA damage repair to enhance chemoresistance to oxaliplatin in colorectal cancer”，本研究中，研究人员发现XAB2 在结直肠癌（CRC）中表达，并且与结直肠癌患者的不良预后相关。XAB2 通过促进 DNA 损伤修复来促进结直肠癌细胞增殖并增强奥沙利铂耐药性。本研究证明了 USP10/XAB2/ANXA2 轴可促进结直肠癌的增殖、DNA 损伤修复以及奥沙利铂耐药性。 这些发现揭示了结直肠癌奥沙利铂耐药性的新机制，并为提高奥沙利铂在结直肠癌治疗中的疗效提供了潜在的治疗靶点。 https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03357-z#Abs1 01 研究背景 2022 年，全球报告了超过 192 万例结直肠癌（CRC）新发病例以及超过 90 万例因结直肠癌死亡的病例。大多数早期结直肠癌患者可通过手术得到有效治疗。然而，约 20% 的患者最初被诊断为转移性结直肠癌，而多达 50% 的局部病变患者最终会发展为转移性结直肠癌。因此，对于结直肠癌患者来说，联合化疗至关重要。FOLFOX 方案是目前结直肠癌的一线化疗方案，能有效缓解晚期患者的病情进展。然而，该方案的一个显著局限性是获得性耐药，这是治疗失败的主要原因。包括细胞凋亡和 DNA 损伤修复在内的多种生物学过程被认为会导致奥沙利铂耐药；然而，结直肠癌中奥沙利铂耐药的分子机制仍不清楚，亟需研究以确定潜在的生物标志物和治疗靶点。 研究表明，XAB2 与 DNA 损伤修复机制密切相关，包括同源重组和核苷酸切除修复。此外，DDR 与肿瘤生物学密切相关。一方面，DDR 对维持基因组稳定性至关重要。在正常细胞中，DDR 缺陷可能导致基因突变、基因组不稳定增加，最终引发癌症。另一方面，肿瘤细胞中 DDR 的缺陷为肿瘤治疗提供了机会，可增加对 DNA 损伤诱导药物的敏感性。鉴于 XAB2 在 DDR 中的作用，它可能与癌症的发展以及对 DNA 损伤诱导化疗药物的耐药性有关。 02 XAB2 通过促进 DNA 损伤修复增强结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性 奥沙利铂是结直肠癌（CRC）的一线化疗药物，DNA 损伤修复与奥沙利铂耐药性有关。对 TCGA 数据库进行基因集富集分析（GSEA）表明，XAB2 与细胞凋亡以及 DNA 损伤修复存在关联。因此，研究人员假设 XAB2 可能会影响结直肠癌细胞对奥沙利铂的反应。首先，研究人员通过 CCK8 检测评估了 HCT116 和 HCT116/L-OHP 细胞对奥沙利铂的敏感性。结果表明，HCT116/L-OHP 细胞对奥沙利铂的耐药性显著增强，耐药指数为 10.57。接下来，研究人员检测了 HCT116 和 HCT116/L-OHP 细胞中 XAB2 的表达水平。结果显示，HCT116/L-OHP 细胞中 XAB2 的表达水平显著高于 HCT116 细胞，这表明 XAB2 可能与奥沙利铂耐药性有关。鉴于上述结果，研究人员接下来通过 CCK8 和流式细胞术检测评估了 XAB2 表达水平对结直肠癌细胞对奥沙利铂反应的潜在影响。结果表明，XAB2 敲低增加了结直肠癌细胞对奥沙利铂的敏感性。 XAB2 增强了结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性 为了探究 XAB2 对奥沙利铂诱导的 DNA 损伤的影响，研究人员采用免疫荧光（IF）和蛋白质印迹法检测了 DNA 损伤标志物 -γH2AX 的水平。结果表明，XAB2 敲低增加了结直肠癌细胞对奥沙利铂诱导的 DNA 损伤的敏感性，而 XAB2 过表达则减轻了结直肠癌细胞中奥沙利铂诱导的 DNA 损伤。此外，研究人员还进行了碱性彗星试验。 这些结果一致表明，XAB2 促进 DNA 损伤修复，并增强结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性。 03 研究结论 总之，本研究结果表明，XAB2 在结直肠癌（CRC）中高表达，并与不良预后相关。 本研究强调了靶向 USP10/XAB2/ANXA2 轴以增强结直肠癌对奥沙利铂敏感性的潜力，为后续研究提供了一种有前景的治疗策略。 参考资料： https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03357-z#Abs1 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！ 微信号：zhuanhuayixue 热门推荐活动 点击免费报名 🕓 全国｜2024年12月-2025年03月 ▶ 中国转化医学产业大会 🕓 上海｜2025年6月12-15日 ▶ 第七届上海国际癌症大会暨中国生物工程学会医学生物技术专业委员会年会暨第六届中德双边论坛 点击对应文字 查看详情

点击蓝字 关注我们 【导读】 胰腺癌细胞与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间的相互作用是恶性进展的关键驱动因素，并且在胰腺癌患者对免疫治疗反应率低方面发挥着重要作用。尽管已知癌细胞会诱导 TAM 浸润和 M2 极化，但其潜在机制仍不清楚。 2月19日，兰州大学研究团队在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题为“MMP28 recruits M2-type tumor-associated macrophages through MAPK/JNK signaling pathway-dependent cytokine secretion to promote the malignant progression of pancreatic cancer”，本研究的相关结果表明，MMP28 表达与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）浸润之间存在很强的相关性，在胰腺癌组织中以 M2 极化的 TAM 占主导。机制研究显示，MMP28 通过激活 MAPK/JNK 信号通路促进多种细胞因子（包括 IL-8 和 VEGFA）的分泌。这些细胞因子作为 TAM 的强效趋化因子和极化因子发挥作用。此外，研究人员还发现 MMP28 与 ANXA2 之间存在相互作用，这有助于调节 TAM 的募集和极化。体内研究证实了 MMP28 在肿瘤生长和 TAM 浸润中的关键作用。巨噬细胞耗竭、JNK 抑制或中和 IL-8 和 VEGFA 显著抑制肿瘤进展。转录组分析表明，IL-8 和 VEGFA 通过调节 TAM 氨基酸代谢诱导 M2 型 TAM 极化。 总之，本研究结果阐明了一种新的机制，即胰腺癌细胞通过依赖于 MMP28 的细胞因子分泌来操控肿瘤微环境，促进肿瘤相关巨噬细胞浸润和 M2 极化。这些结果表明 MMP28 是胰腺癌的一个有前景的治疗靶点。 https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03321-x#Sec1 01 研究背景 胰腺癌是消化道中最恶性的肿瘤之一。由于其诊断延迟且恶性程度高，超过 80% 的胰腺癌患者确诊时已处于晚期，导致 5 年生存率不足 12%。此外，由于发病率和死亡率不断上升，胰腺癌很快将成为全球癌症相关死亡的第二大原因。尽管标准治疗有所进步，但现有疗法在改善患者预后方面效果有限，这凸显了开发新型治疗策略的迫切需求。 肿瘤微环境构成了癌症存活和增殖所必需的直接生态位。肿瘤细胞通过招募和重新编程非恶性宿主细胞以及细胞外成分来主动重塑这一微环境，以逃避外部压力。由于免疫细胞广泛浸润胰腺癌微环境，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与包括癌细胞在内的各种微环境成分进行复杂的相互作用，从而促进肿瘤进展。TAMs 具有表型可塑性，并根据环境线索极化为不同的功能亚群。经典激活（M1）巨噬细胞以表达 CD86 和 iNOS 等标志物为特征，主要参与炎症反应。相反，由 CD163 和 CD206 等标志物识别的替代激活（M2）巨噬细胞经常浸润恶性肿瘤，推动癌症进展。大量研究已证实，癌细胞会分泌多种趋化因子和细胞因子，包括 IL-10、CCL2、CCL18 和 CXCL4，以招募肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）并建立免疫抑制微环境。然而，在复杂的胰腺癌微环境中，癌细胞介导的 TAM 招募以及 M2 极化的具体机制仍很大程度上未被探索。 02 人胰腺癌中 MMP28 的高表达与临床样本中肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的分布以及胰腺癌进展相关 为了阐明胰腺癌与肿瘤微环境之间的相互作用，研究人员从三个公开可获取的数据库（TCGA、UCSC 和 GEO）中获取了胰腺癌样本及相应的临床数据。生物信息学分析显示，与非癌组织相比，胰腺癌组织中 MMP28 显著上调，且与不良预后相关。随后对 68 例胰腺癌及相邻非癌组织样本进行的 qRT-PCR 分析证实，MMP28 和 CD163 mRNA 水平升高，而癌组织中 CD86 mRNA 表达低于非癌对照组织。为了评估其临床意义，研究了 MMP28、CD86 和 CD163 表达与患者临床病理特征之间的相关性。研究人员对 36 例随机选取的胰腺癌临床样本进行免疫组化染色，结果显示 MMP28 与 CD163 呈正相关（P < 0.05），但与 CD86 呈负相关（P < 0.001），这表明 MMP28 与 CD163 + 肿瘤相关巨噬细胞浸润密切相关。为进一步探究 MMP28 的表达情况，研究人员对四种胰腺癌细胞系进行了检测，发现 MMP28 在 mRNA 和蛋白质水平上均显著过表达（P < 0.05）。 综上所述，这些发现表明 MMP28 在胰腺癌进展中起着关键作用，并且与肿瘤微环境重塑密切相关。 03 MMP28 在体外促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭 为了进一步阐明 MMP28 在胰腺癌中的作用和功能，在先前研究结果的基础上，研究人员选取了 AsPC-1 和 BxPC-3 细胞系进行深入研究。研究人员采用慢病毒转染技术调节这两种细胞系中 MMP28 的表达水平，导致 MMP28 的 mRNA 和蛋白水平发生变化。EdU 染色和 CCK-8 检测表明，在这两种胰腺癌细胞系中，MMP28 敲低后细胞增殖减少，而 MMP28 过表达则显著增加细胞增殖。迁移实验显示，MMP28 过表达提高了 AsPC-1 和 BxPC-3 细胞的迁移和侵袭能力，而 MMP28 抑制则降低了这两种能力。此外，细胞凋亡评估表明，MMP28 敲低后细胞凋亡增加，而 MMP28 过表达则显著减少这两种癌细胞系的细胞凋亡。研究人员通过蛋白质印迹分析来研究 MMP28 对上皮间质转化（EMT）和细胞凋亡的影响。与对照组相比，MMP28 敲低上调了 BAX（凋亡）和 CDH1（EMT）的表达，而 MMP28 过表达则促进了 BCL2（凋亡）、CDH2 和波形蛋白（EMT）的表达。 总之，这些研究结果共同表明，MMP28 促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡，从而有助于促进恶性进展。 抑制 MMP28 表达对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 参考资料： https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03321-x#Sec1 【关于投稿】 转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！ 转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。 热门推荐活动 点击免费报名 🕓 全国｜2024年12月-2025年03月 ▶ 中国转化医学产业大会 🕓 上海｜2025年02月28日-03月01日 ▶ 第四届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛 点击对应文字 查看详情

编者按 2024年12月7日至10日，第66届美国血液学会（ASH）年会在美国圣迭戈隆重召开，全球血液学专家学者齐聚一堂，共同对血液领域最新研究进展进行深入探讨与交流。在本届会议上，天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤团队携6项研究亮相。《血液时讯》特别开辟"ASH圆桌派"精品栏目，邀请团队领头人张会来教授在国内演播厅同步连线其现场参会团队，请各位与会者第一时间进行了研究的深入介绍和参会感悟，国内外视角深刻碰撞。现整理成文，以飨读者，期待为临床实践提供更好的指导与启示。 张会来教授 此刻来自世界各地的血液学领域的专家学者们正济济一堂，共同分享并深入探讨着血液学研究的最新进展与临床实践成果。很荣幸的是，我们天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤团队，今年共有6项研究成果成功入选，包括1项口头报告及5项壁报展示。下面我们将连线各项研究的研究人员，他们此刻正在美国ASH会场，将向大家详细汇报这些研究成果，供各位同仁评述。首先，能否先跟观众先介绍一下ASH会场的基本情况？ 赵培起教授 各位专家、各位同道，大家好。此刻，我们天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤团队正身处2024年ASH年会的会场之中。ASH大会历来是我们血液肿瘤领域重点关注的重要学术盛会。今年的大会更是盛况空前，全球范围内超过3万名血液肿瘤领域的专家学者齐聚一堂，同时，大会精心设置了超100场专题会议，旨在深入探讨该领域的最新进展与未来趋势。 会议首日，我们见证了众多关于双抗治疗、细胞治疗以及多种新型药物研究的最新成果发布。这些前沿研究为我们提供了宝贵的启示与洞见，让我们对血液肿瘤的治疗策略有了更深入的理解。同时，我们也借此机会与来自全国各地的专家学者进行了深入而富有成效的交流，共同探讨了血液肿瘤领域的热点问题与挑战。 我们天肿淋巴瘤团队，在张会来主任的带领下，精心准备了oral演讲及poster展示，旨在借此机会与各位同仁分享我们在淋巴瘤科研领域所取得的一些重要且富有价值的研究成果。在此，我们衷心感谢ASH大会为我们提供的这一交流平台，让我们能够共同学习、共同进步。位。 张会来教授 可以看到现场非常热烈的学术氛围，我们在国内也深受感染。那么接下来请各位依次介绍一下各自研究的情况。 宋拯教授 在本年度的ASH会议上，我代表我们中心报告了一项关于泽布替尼联合来那度胺治疗复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（R/R DLBCL）患者的全国多中心临床研究，即BGB-3111-110研究。这项研究由张会来教授牵头，是一项开放标签、剂量递增和扩展的I期临床研究。 研究中共纳入了66例患者，其中绝大部分患者为III/IV期，超过40%为原发难治性，同时有50%以上具有高危因素。在剂量爬坡阶段，来那度胺15、20、25mg三个剂量组均未发生剂量限制性毒性，因此在剂量扩展阶段，患者采用来那度胺25mg一天一次联合泽布替尼 160mg一天两次的口服治疗。从总体安全性来看，74%的患者发生≥3级治疗相关不良事件（TEAEs），最常见的是血液性毒性，通常可以通过支持治疗或暂时中断治疗来缓解或恢复。 在疗效方面，整体人群的客观缓解率（ORR）达到了50%，其中完全缓解（CR）率达到了35%。在剂量扩展阶段，即来那度胺25毫克每日一次、泽布替尼160毫克每日两次，我们发现ORR进一步提高至58%，完全缓解率提高到42%。 本研究取得的高缓解率对于复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者来说是非常可观的，与目前国际上使用的靶向治疗或靶向联合化疗的方案相比，如维泊妥珠单抗联合BR方案、来那度胺联合Tafasitamab方案，或是最新的双抗治疗方案，其CR率相当。但在我们研究中，泽布替尼联合来那度胺方案在安全性事件发生率方面相对较低。 因此，这项研究提示我们，对于复发/难治的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，泽布替尼联合来那度胺的治疗可能达到较高的缓解率，同时缓解的持续时间也比较长，为患者提供了一种便捷且容易接受的治疗方式。 高雯博士 我本次主要是来介绍并展示一项聚焦于贝林妥欧单抗在真实世界中神经毒性的相关问题的研究。贝林妥欧单抗作为一种抗CD19和抗CD3的双特异性抗体，在近几年血液系统疾病的治疗中展现出了广阔的前景，成为一种有潜力的抗肿瘤药物。然而，其不良事件和副作用也越来越受到大家的关注，尤其是细胞因子释放综合征（CRS）和神经系统相关毒性引起了临床医生的广泛重视。但遗憾的是，目前相关的研究仍然较少。本研究旨在揭示这些关键领域的新结论。 我们这项研究主要通过分析美国食品药品监督管理局（FDA）不良事件报告系统（FAERS）数据库中的相关数据来进行，检索了2014年10月1日至2023年9月30日这近十年的数据，并采用了ROR、BCPNN和MGPS等多种算法进行了深入的数据分析。最终，共有5962例患者被纳入统计分析中。 通过以上的算法分析，我们发现年轻患者中出现致死性神经毒性的发生率更高。同时，如果患者合并使用其他药物，如泌尿生殖系统或肌肉骨骼系统的药物，也可能增加致死性神经毒性的风险。 这提示我们，在临床应用中，对于那些比较年轻的患者，或者是合并使用其他系统药物的患者，需要更加密切地进行神经系统相关毒性的监测，以提高毒性的检出率，从而确保患者的治疗安全性。以上就是本次研究的主要结果，感谢大家的关注。 逯亚晓博士 在ASH现场，我们深切感受到了浓厚的学术氛围。接下来，我将为大家介绍我们中心的一项研究成果：关于PIM1基因突变促进ANXA2基因膜定位，进而增强弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）发病分子机制的研究。 众所周知，弥漫大B细胞淋巴瘤具有高度的异质性，其中肿瘤细胞的生物学特性在临床反应和预后方面扮演着至关重要的角色。此前，我们中心已发现PIM1基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤中的频率颇高，约占28.4%。通过多中心的外部数据研究，我们进一步发现PIM1突变患者的预后更差，是OS的一个独立不良预后因素。那么，PIM1基因突变为何会导致预后更差？其关键突变位点又有哪些？为了解答这些问题，我们设计了这项研究。 通过更大规模的患者队列研究，我们发现PIM1突变位点主要包括P81S、E135K、S97N和L184F，其中L184F突变的患者预后更差。接着，我们进行了体外实验，发现PIM1突变后，肿瘤细胞的增殖能力显著增强。体内动物实验也显示，携带PIM1突变的小鼠肿瘤体积更大。 那么，PIM1突变导致肿瘤侵袭性更强的机制又是什么呢？为了揭示这一机制，我们进行了转录组测序。结果显示，PIM1突变后可以激活PI3K/AKT信号通路。进一步地，为了明晰这一激活机制的具体过程，我们实施了定性的蛋白质组学研究，发现PIM1突变后可以与ANXA2基因发生相互作用，促进其从细胞质定位到细胞膜上，从而增加其活性。此外，活化的ANXA2还可以与TLR4结合，进而激活了下游的PI3K/AKT/mTOR信号通路。 在临床应用方面，我们利用高通量药物筛选平台，发现了多种PI3K抑制剂对PIM1突变的患者具有较高的敏感性。当PIM1抑制剂与PI3K抑制剂联合应用时，展现出了协同增效的作用。因此，对于PIM1突变的患者，应用PIM1抑制剂以及PI3K抑制剂可能是一种更有效的治疗策略。以上便是我的研究介绍。 赵培起教授 本次我所分享的研究，是基于中国多中心真实世界数据的深度剖析，聚焦于Pola-R-CHP治疗方案的应用情况。我们筛选并纳入了131例接受Pola-R-CHP治疗的患者数据以开展此项研究。 前期的POLARIX研究已明确表明，相较于传统的R-CHOP方案，Pola-R-CHP能使患者的两年PFS提升6.5%，三年PFS则进一步提升至7.7%。而在今年的ASH年会上，我们更是见证了其五年PFS数据的揭晓，显示出了5.1%的显著提升。然而，值得注意的是，POLARIX研究所纳入的患者群体相对较为单一，合并症较少且整体体质状况良好。与之相比，真实世界中的数据则显得更为复杂和稀缺。鉴于此，我们广泛收集了全国多个医学中心的数据，对131例患者在中位随访时间达12个月的期间内的治疗情况进行了评估与分析。 研究结果显示，Pola-R-CHP组的一年PFS达到了90.1%，相比之下，R-CHOP组则为84.3%。尽管这一差异尚未达到统计学上的显著性水平，但患者的生存曲线已呈现出明显的分离趋势，预示着Pola-R-CHP可能具有潜在的临床优势。 进一步地，我们进行了深入的亚组分析。结果显示，在某些高危亚组患者中，如Ann Arbor分期为III/IV期、非生发中心B细胞（Non-GCB）以及多个结外受累的患者，Pola-R-CHP组的一年PFS表现均优于R-CHOP组。目前，两组患者的OS尚未观察到显著差异，且安全性表现也相当。 此外，我们还对96例患者进行了基因检测。结果显示，MCD亚型占比25%，EZB亚型占比13%，而约30%的患者其风险类型尚无法明确判定。在基因亚型层面，MCD亚组通常预后不佳，而EZB亚组则展现出相对较好的预后，其ORR和CRR均接近100%。 同时，我们还发现高危基因突变的患者比例相对较高。具体而言，PIM1基因突变患者占比达到48%，TP53突变患者占比则高达36%。然而，值得注意的是，即便是在TP53突变的患者中，Pola-R-CHP治疗的ORR也达到了82%，CRR为70%；而对于PIM1基因突变患者，其CRR为76%，ORR则高达88%。总之，从整体来看，包括TP53和PIM1在内的基因突变仍然是患者预后不良的重要因素。 值得注意的是，在整体人群中，仍有8%的患者在接受了Pola-R-CHP治疗后，疾病仍出现了进展。这一发现提示我们，在治疗前可能需要对患者进行更为精确的评估。对于部分短期内疗效不佳的患者，我们应及时调整治疗方案，如考虑联合双特异性抗体、CAR-T疗法，或者通过多学科会诊来制定更为个体化的治疗方案。此外，鼓励患者参与一些新的临床研究，也是改善这些难治性患者预后的有效途径。以上便是我的分享内容，感谢各位的聆听。 张会来教授 非常感谢我们团队4位成员的精彩介绍与个人分享。这些研究是我们团队在淋巴瘤领域所做的些许探索，期待这些成果在推动全球淋巴瘤领域的发展进程方面能够略尽绵薄之力。 天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤内科围绕滤泡性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、结外淋巴瘤及免疫逃逸等4个主要研究方向，积极推进淋巴瘤精准诊疗、新药与新技术的临床研究，并通过拓展与国内外优秀团队的合作，力争实现淋巴瘤患者的精细化、精准化和全程化管理。同时，以临床研究为抓手，加速研究成果的临床转化，以期实现临床研究的长足发展，从而惠及更多淋巴瘤患者，为健康中国战略的实施添砖加瓦。最后，再次谢谢大家的收看。 会场花絮 张会来 教授 天津医科大学肿瘤医院 （上下滑动查看更多） 肿瘤学博士，主任医师，博士研究生导师 现任天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤内科科主任 主要研究方向：恶性淋巴瘤的分子诊断和个体化治疗 国家癌症中心淋巴瘤质控专家委员会委员 中国抗癌协会第九届理事会理事 中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会副主任委员 中国临床肿瘤学会（CSCO）淋巴瘤专家委员会常委 中华医学会肿瘤分会淋巴瘤学组委员 天津市抗癌协会肿瘤临床化疗专委会主任委员 天津市整合医学会淋巴瘤专业委员会主任委员 天津市血液病质控中心副主任委员 天津市医师协会血液医师分会副会长 入选天津市第二批卫生健康行业高层次人才（津门医学英才）培养计划、天津医科大学“临床人才培养123攀登计划” 第一层次人选培养计划，2023年天津医科大学优秀研究生导师团队。获中华医学科技奖三等奖1项、中国抗癌协会科普奖1项、天津市科技进步二等奖1项及三等奖3项，主持及参与多项国家自然科学基金课题及省部级科研项目。目前担任《肿瘤药学》副主编、《中华血液学杂志》、 《白血病∙淋巴瘤》、《中国肿瘤临床》、《Hematological Oncology》、 《Blood Research》、《Discover Oncology》等国内外期刊杂志编委, 以第一或通讯作者在Blood、Cancer Research、J Exp Med、JITC、Leukemia、CTM、AJH 、BJH、 Blood Adv 、Int J Cancer 等国际专业杂志以及中华系列杂志、国家级核心期刊发表论著九十余篇。荣获第四届 “国之名医·优秀风范”奖。 赵培起 天津医科大学肿瘤医院 （上下滑动查看更多） 医学博士   副主任医师 天津医科大学肿瘤医院 淋巴瘤内科 主要从事淋巴瘤的内科诊治及基础、临床研究。主持国家自然科学基金一项，参与多项国家及省部级课题，发表SCI文章二十余篇。作为编委及执笔专家参与制定CSCO及CACA淋巴瘤诊疗指南。 中国医促会肿瘤内科学分会第二届委员会委员 中国老年保健协会淋巴瘤专业委员会委员 北京癌症防治学会淋巴瘤免疫治疗专业委员会常务委员 天津市抗癌协会淋巴瘤专业委员会委员 天津市抗癌协会淋巴瘤青委会副主任委员 天津市抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会委员 天津市抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会委员 宋拯 天津医科大学肿瘤医院 （上下滑动查看更多） 天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤科 副主任医师  国家淋巴瘤质控专家委员会青委会委员  中国抗癌协会淋巴瘤整合康复专委会委员 中国老年保健协会肿瘤免疫治疗专委会委员 中国老年保健协会淋巴瘤专委会委员 天津市抗癌协会淋巴瘤专委会委员兼秘书  天津市抗癌协会肿瘤临床化疗专委会委员兼秘书 天津市整合医学学会转化医学专委会常委 天津市整合医学学会淋巴瘤专委会委员 天津市整合医学学会病理专委会委员 美国莫非特癌症中心访问学者 高雯 天津医科大学肿瘤医院 （上下滑动查看更多） 天津医科大学博士在读   主治医师 天津医科大学肿瘤医院 淋巴瘤内科 济南市第四人民医院 心内科 主要从事心肌重构、心力衰竭、抗肿瘤药物毒性等基础及临床研究。主持山东省卫健委课题两项，济南市卫健委课题两项，参与多项国家及省部级课题，发表SCI文章十余篇。 济南市预防医学会心血管病防治专业委员会副主任委员 济南医学会心脏急重症专业委员会委员兼秘书 济南中医药学会心律失常专业委员会委员兼秘书 山东省中医药学会心律失常专业委员会委员 山东省康复会心脏康复专业委员会青年委员 逯亚晓 肿瘤学博士 （上下滑动查看更多） 现就读于天津医科大学，导师张会来教授 主要研究方向：恶性淋巴瘤的基础及临床研究    以第一或共同第一作者在CTM、AJH 、Clin Immunol、Cancer Res等国际专业杂志以及国家级核心期刊发表论著6篇。在学期间荣获国家奖学金、天津医科大学优秀研究生荣誉称号。 （来源：《肿瘤瞭望–血液时讯》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。