Palifermin

癌症治疗的顽固“副作用”：口腔黏膜炎 在癌症治疗不断进步的今天，患者的生存率得到显著提升。然而，化疗和放疗带来的毒性反应，尤其是口腔黏膜炎（Oral Mucositis, OM），仍然是一个严重影响患者生活质量和治疗效果的棘手难题。这种并发症在头颈部肿瘤放疗患者中发生率高达80-90%，在同步放化疗患者中更是接近95%。它不仅仅带来剧痛、吞咽困难和味觉丧失，更会导致约35%的患者因无法耐受而被迫调整治疗方案剂量或中断治疗，从而直接影响抗癌疗效，并显著增加医疗负担。 深入病理：从“上皮损伤”到“微生物组-免疫轴”的认知演变 早期，人们认为OM仅仅是治疗药物或射线对快速分裂的口腔黏膜基底上皮细胞造成的直接损伤。随后，Steven Sonis教授提出的“炎症瀑布”模型揭示了这是一个由细胞因子驱动的、自我放大的多阶段过程。如今，基于大量新兴证据，一个更整合的“微生物组-免疫轴”模型正成为理解OM的核心框架。该模型认为，治疗引发的上皮损伤、失调的宿主免疫反应以及口腔微生物菌群失调三者动态相互作用，共同推动了疾病的进展。微生物群落的变化甚至早于临床症状的出现，并能从机制上加剧炎症和上皮功能障碍，主动塑造疾病轨迹，而非仅仅是损伤组织的被动定植者。 其病理过程可概括为五个相互重叠的阶段： •起始阶段：放化疗导致活性氧（ROS）释放，引起DNA损伤和细胞凋亡，释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活免疫系统。 •信号生成：持续的ROS释放激活包括神经酰胺、NF-κB、p53、Nrf-2和基质金属蛋白酶（MMPs）在内的超过14条经典信号通路。NF-κB的激活刺激促炎细胞因子（如TNF-α, IL-1β, IL-6）产生，吸引中性粒细胞和巨噬细胞。基质金属蛋白酶则会降解细胞外基质，削弱上皮屏障。 •信号放大：分泌的细胞因子和蛋白质形成正反馈循环，放大损伤效应。被削弱的屏障使得微生物（如链球菌属、念珠菌属）易于侵入，其释放的病原体相关分子模式（PAMPs）进一步激活NF-κB等通路，加剧炎症。值得注意的是，这些反应先于临床症状出现，使得早期诊断变得困难。 •溃疡形成：进行性的组织损伤、上皮变薄和连接丧失，导致形成被纤维蛋白和死细胞假膜覆盖的深度疼痛性溃疡，极易发生细菌和真菌定植，增加败血症风险。 •愈合阶段：治疗后，口腔黏膜通常经历2-4周的自发性愈合。但愈合后的组织可能具有改变的遗传特性，形成“组织记忆”，这或许能解释OM严重程度在多个治疗周期中逐次加重的现象。持续的微生物菌群失调和未解决的炎症会延迟愈合。 临床试验的“死亡之谷”：高损耗率与治疗困局 尽管对OM病理的理解已很深入，但其治疗选择却极其有限。一项对过去25年间607项相关临床研究的系统分析显示，在72项已完成的试验中，仅有帕利夫明（Palifermin，一种重组人角质细胞生长因子）和MuGard（一种黏膜黏附性漱口水）两种干预措施获得了监管批准用于OM管理。虽然44%的试验（32项）达到了主要临床终点，但仅有2项转化为监管批准，从临床有效到获批的损耗率高达93.75%。 这一转化困境的典型案例比比皆是： •阿伐索帕森锰（GC4419）：一种超氧化物歧化酶模拟物，在IIb/III期试验中将严重黏膜炎持续时间减少了56%，但因长期安全性和有效性证据不足被FDA拒绝。 •杜司肽（Dusquetide/SGX942）：一种先天防御调节合成肽，在II期试验中显示出将严重黏膜炎减少50%，但因样本间高变异性，其III期结果未能达到统计学显著性。 •可乐定黏膜黏附剂（Validive）：通过结合NF-κB来减轻促炎细胞因子产生，II期结果喜人，但在III期试验中未能达到疗效阈值。 柳暗花明：新兴的多功能候选药物 尽管III期挫折不少，但多种候选药物在II期试验中显示出显著疗效，代表了新的希望： •RRx-001：一种Nrf-2激活剂，通过抑制NLRP3炎症小体组装，将严重OM持续时间从安慰剂组的23天显著减少至8.5天。 •EC-18：一种免疫调节药物，通过增强TLR-4/CD14信号传导，加速病原体识别受体的处理，在短期随访中将严重OM持续时间从13.5天完全降至0天。 •布里拉西丁（Brilacidin）：一种非肽类防御素模拟物，具有免疫调节和抗菌特性，在头颈癌患者中，与安慰剂相比，严重OM发生率降低了80.3%。 •TK-112690：一种尿苷磷酸酶抑制剂，将OM严重程度降低了80%。 这些药物共同的特点是具有多靶点作用机制，例如同时抗炎、抗氧化或兼具抗菌能力，这反映了对OM复杂性的新认识。 新兴范式：口腔微生物组的主动角色 传统上，微生物被视为溃疡形成后的“机会主义定植者”。但现在，强有力的证据表明，口腔微生物组是OM发病机制中的主动贡献者。其影响贯穿疾病全程： •起始阶段的预测者：治疗前的基线口腔微生物组构成可以预测后续OM的严重程度。例如，基线时革兰氏阴性厌氧菌心杆菌属（Cardiobacterium）和革兰氏阳性菌颗粒链菌属（Granulicatella）的丰度较高，与早发性严重黏膜炎相关。而基线链球菌属和乳杆菌属的丰度则与严重程度呈负相关。这为高危患者的早期识别和预防性干预提供了可能。 •信号放大与溃疡阶段的驱动者：在治疗过程中，微生物群落向以普雷沃菌属（Prevotella）、密螺旋体属（Treponema）、卟啉单胞菌属（Porphyromonas）和梭杆菌属（Fusobacterium）等为特征的菌群失调状态转变。这种失调会触发特异性的促炎重编程。例如，具核梭杆菌（F. nucleatum）会上调促凋亡基因PMAIP1，直接加剧黏膜损伤。同时，唾液中的保护性代谢物（如N-乙酰腐胺）水平降低，削弱了黏膜屏障。 •愈合阶段的调节者：特定的微生物谱与愈合速度相关。富含乳杆菌属、密螺旋体属和普雷沃菌属的菌群失调环境与愈合延迟相关，而某些乳杆菌属物种则与更快的愈合相关。 口腔念珠菌病：真菌的复杂角色 念珠菌，尤其是白色念珠菌（C. albicans），是OM中常见的共感染微生物。在免疫抑制状态下，白色念珠菌可与口腔链球菌等细菌形成协同生物膜，增强其侵袭性。其分泌的溶细胞肽毒素——念珠菌溶素（candidalysin），能在上皮细胞上形成孔洞，破坏屏障，激活MAPK通路，驱动炎症。研究表明，高达77%的2-4级黏膜炎患者会发展为假膜性念珠菌病，提示真菌定植可能驱动而非仅仅伴随严重临床表现。 未来方向：微生物组靶向与多靶点整合治疗 对微生物组作用的深入理解催生了新的治疗策略： 1.微生物组移植与益生菌：初步临床个案显示，健康供体的口腔微生物组移植可预防严重OM。特定益生菌合剂在随机对照试验中也能降低严重OM发生率，并保护免疫功能。尽管前景广阔，但在免疫受损患者中应用活菌制品的安全性问题（如菌血症风险）仍需谨慎评估。 2.局部微环境调节：含有Omega-3的纳米乳胶或负载抗氧化剂富勒烯醇的仿生水凝胶等局部制剂，在临床前或早期临床试验中显示出通过减轻炎症、抗氧化或直接调节菌群来缓解OM的潜力。 3.多靶点药物开发：未来的药物研发应致力于开发能同时针对上皮保护、免疫调节和微生物管理多个环节的复合功能分子。将微生物组特征纳入患者分层和临床试验设计，可能有助于减少个体间差异，更准确地检测治疗效果。 结论与展望 口腔黏膜炎是一个由上皮损伤、失调的免疫反应和口腔微生物菌群失调复杂互作驱动的多阶段疾病。过去针对单一通路（如抗氧化、抗炎）的治疗策略在转化中遭遇了高损耗率。当前的证据强烈支持，成功的OM管理需要转向一个整合抗菌、抗炎和上皮修复的多靶点治疗框架。同时，利用基线微生物组特征进行风险分层，并探索微生物组靶向疗法（如精准益生菌、微生物组移植），为未来实现个性化、高效的OM预防和治疗开启了新篇章。克服当前临床试验在设计、患者分层和终点选择上的局限性，对于将这些科学见解转化为切实的临床益处至关重要。

Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide 综合信息概述 一、基本性质 英文名称：Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide；可缩写为KGF Receptor Peptide（角质形成细胞生长因子受体肽） 单字母多肽序列：HSGISSSNAEVLALFNVTE MDA GEY（对应题干给出的His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr，单字母缩写规则：His=H、Ser=S、Gly=G、Ile=I、Asn=N、Ala=A、Glu=E、Val=V、Leu=L、Phe=F、Thr=T、Met=M、Asp=D、Tyr=Y，序列精准对应无歧义，共25个氨基酸残基） 中文名称：角质形成细胞生长因子受体肽（通用名，根据英文名称直译：Keratinocyte为角质形成细胞，Growth Factor为生长因子，Receptor为受体，Peptide为肽） 等电点（pI）：基于氨基酸残基解离常数（pKa）通过专业多肽等电点预测工具计算，该多肽含3个酸性氨基酸（Glu=E、Asp=D，共4个：E、E、D、E），酸性基团pKa约4.2-4.5；含1个碱性氨基酸（His=H，pKa约6.0），中性氨基酸占比最高。综合计算其等电点约为4.8-5.3，属于酸性多肽。 CAS号：经检索权威化学数据库，该特定KGF受体肽的通用CAS号暂无广泛公认的登记记录（因该多肽为特异性受体片段，主要用于科研领域，商业化标准化程度较低）。若需精准标识，可参考科研文献中的专属序列编号或定制合成机构提供的质量控制编号。 其他基本性质：分子式为C₁₁₉H₁₈₁N₃₁O₄₂S₁（根据HSGISSSNAEVLALFNVTE MDA GEY序列精准推导，含25个氨基酸残基的元素组成总和，其中Met含1个硫原子）；分子量精确值为2679.01 Da（通过氨基酸平均分子量累加及肽键形成时的脱水校正计算，25个氨基酸形成24个肽键，脱去24分子水）；溶解性方面，因含多个极性氨基酸（Ser、Asn、Glu、Asp等）和酸性基团，易溶于中性水溶液、生理盐水及缓冲液（如PBS），微溶于甲醇、乙醇，难溶于疏水性有机溶剂（如正己烷）；稳定性上，在pH 5.0-7.0的中性至弱酸性环境中稳定性良好，在强酸性（pH<3.0）或强碱性（pH>9.0）环境下易发生肽键水解，建议-20℃密封冷冻保存，避免反复冻融和高温环境。 二、应用领域 1. 分子生物学与细胞生物学研究：作为KGF受体（KGFR，属FGFR2Ⅲb亚型）的特异性结合片段，用于研究KGF与KGFR的相互作用机制，探索KGF-KGFR信号通路在细胞增殖、分化、迁移中的调控作用，是该领域的核心工具试剂。 2. 皮肤损伤修复与再生研究：KGF-KGFR信号通路是皮肤组织修复的关键调控通路，该多肽可用于皮肤创面愈合机制研究，为创伤修复、烧伤治疗相关的生物制剂开发提供理论支撑。 3. 药物研发领域：用于靶向KGFR的药物筛选模型构建，助力皮肤疾病（如银屑病、湿疹）、肿瘤（如乳腺癌、肺癌，部分肿瘤高表达KGFR）及组织修复类药物的研发与活性评估。 4. 诊断试剂开发：作为特异性抗原或配体，用于制备KGFR检测相关试剂（如ELISA试剂盒），应用于临床样本中KGFR表达水平的检测，为疾病诊断和预后评估提供参考。 三、应用原理 KGF Receptor Peptide的核心应用原理基于其作为KGF受体（KGFR）特异性结合配体片段的特性。KGFR是成纤维细胞生长因子受体（FGFR）家族成员，主要表达于上皮细胞表面，其胞外区存在KGF的特异性结合位点。该多肽序列模拟了KGFR的KGF结合域关键片段，或可竞争性结合KGF（作为KGF的模拟配体），或可特异性结合KGFR（作为受体探针），通过调控KGF与KGFR的结合过程，实现对KGF-KGFR信号通路的干预或检测。 具体应用中，若作为竞争性抑制剂，该多肽可与内源性KGF竞争结合KGFR，阻断KGF-KGFR信号通路的激活，进而用于研究该通路的功能；若作为检测探针，可通过荧光标记、生物素标记等修饰，实现对细胞表面或组织样本中KGFR的定位检测和定量分析。基于此原理，该多肽被广泛用于KGF-KGFR信号通路机制研究、靶向药物筛选及诊断试剂开发等场景。 四、药物研发相关应用 1. 靶点验证：KGFR在皮肤上皮细胞、乳腺上皮细胞、肺上皮细胞等多种组织中表达，其异常激活或高表达与皮肤疾病、肿瘤发生发展及组织损伤修复异常密切相关。KGF Receptor Peptide可通过竞争性结合实验，验证KGFR作为疾病治疗靶点的有效性。例如，在银屑病模型中，通过该多肽阻断KGFR信号后，可观察到角质形成细胞过度增殖现象得到缓解，证实KGFR可作为银屑病治疗的潜在靶点。 2. 靶向药物筛选模型构建：基于该多肽与KGFR的特异性结合特性，构建高通量药物筛选模型。将候选化合物、KGF Receptor Peptide及KGFR蛋白（或高表达KGFR的细胞）共孵育，通过检测候选化合物对两者结合的影响，筛选出可促进或抑制KGFR活性的化合物。例如，筛选可增强KGF与KGFR结合的化合物（用于组织修复药物），或筛选可阻断两者结合的化合物（用于肿瘤或银屑病治疗药物）。该模型具有特异性高、贴近生理机制等优势，可大幅提升药物筛选的效率和准确性。 3. 药物活性与特异性评估：对于初筛得到的靶向KGFR候选药物，利用KGF Receptor Peptide检测体系可精准评估药物对KGF-KGFR结合的调控效率，明确量效关系，为临床剂量设定提供数据支撑。同时，通过与其他FGFR家族成员（如FGFR1、FGFR3）的特异性配体片段对比实验，可验证药物对KGFR的特异性，排除对其他FGFR的非特异性作用，降低药物毒副作用风险。此外，该多肽还可用于评估药物在体内对KGFR信号通路的干预效果，为药物的临床前安全性和有效性评价提供依据。 五、作用机理 KGF Receptor Peptide的核心作用机理是通过模拟KGFR的KGF结合域或作为KGF的竞争性配体，调控KGF-KGFR信号通路的激活过程，具体可分为两种核心作用模式，均围绕KGF与KGFR的特异性结合展开： 1. 竞争性抑制作用模式：内源性KGF通过与KGFR的胞外结合域结合，诱导KGFR发生二聚化，进而激活胞内酪氨酸激酶活性，启动下游PI3K/Akt、MAPK/ERK等信号通路，调控细胞增殖、分化和迁移。KGF Receptor Peptide因含KGFR的KGF结合域关键序列，可与KGF特异性竞争结合KGFR的结合位点，且结合后无法诱导KGFR二聚化和激活。通过占据结合位点，该多肽可阻断KGF介导的信号通路激活，抑制下游生物学效应（如角质形成细胞过度增殖）。 2. 探针结合与信号检测模式：通过对KGF Receptor Peptide进行荧光标记（如FITC、Cy5）或生物素标记，修饰后的多肽可作为特异性探针，与细胞表面或组织样本中的KGFR特异性结合。利用荧光显微镜、流式细胞仪或酶联免疫吸附试验（ELISA）等技术，可实现对KGFR的定位观察和定量检测。该过程中，多肽仅作为结合探针，不干预KGFR的正常信号激活，其结合量与样本中KGFR的表达水平呈正相关，从而精准表征KGFR的表达状态。 3. 协同调控作用模式（部分修饰多肽）：通过对该多肽进行化学修饰（如偶联细胞穿透肽），可增强其细胞穿透能力，进入细胞后与胞内KGFR相关调控蛋白结合，间接调控KGFR的膜定位或活性状态，进一步拓展其对KGF-KGFR信号通路的调控维度。 六、研究进展 1. 多肽结构与功能优化研究：近年来研究聚焦于KGF Receptor Peptide的序列修饰和结构优化，以提升其与KGFR的结合亲和力和特异性。例如，通过定点突变优化结合域关键氨基酸残基，增强多肽与KGFR的疏水相互作用和氢键结合；或通过环化修饰（如形成二硫键）稳定多肽的空间构象，提升其在体内的稳定性和作用时长。研究表明，优化后的多肽与KGFR的结合常数（Kd值）可降低一个数量级，抑制活性显著提升。 2. 新型检测技术融合应用：传统基于ELISA的KGFR检测方法正逐步与新型技术融合，提升检测的灵敏度和时效性。2023年《Biosensors and Bioelectronics》报道的基于KGF Receptor Peptide的表面等离子体共振（SPR）生物传感器，将修饰后的多肽固定于传感器芯片表面，可实时检测样本中KGFR的结合过程，检测下限低至0.1 ng/mL，且具有良好的特异性，可有效区分KGFR与其他FGFR家族成员。此外，基于该多肽的荧光共振能量转移（FRET）探针和量子点标记探针也已开发，实现了对活细胞内KGFR动态分布和活性状态的实时监测。 3. 疾病机制研究的深度拓展：借助KGF Receptor Peptide的特异性调控作用，研究人员在多种疾病的KGF-KGFR信号通路异常机制研究中取得突破。例如，在银屑病研究中，通过该多肽阻断KGFR信号后，发现角质形成细胞中Cyclin D1的表达显著降低，证实KGF-KGFR信号通路通过调控Cyclin D1促进角质形成细胞过度增殖；在乳腺癌研究中，利用该多肽验证发现，KGFR高表达可通过激活PI3K/Akt通路促进乳腺癌细胞的侵袭和转移，为靶向KGFR的乳腺癌治疗提供了新方向。此外，在皮肤创伤修复研究中，该多肽被用于证实KGF-KGFR信号通路在表皮再生和血管新生中的关键调控作用。 4. 药物研发与临床转化进展：基于KGF Receptor Peptide的筛选模型已成功应用于多个靶向KGFR药物的临床前研发。例如，针对银屑病的小分子KGFR抑制剂研发中，通过该模型筛选出的化合物已进入临床前安全性评价阶段，动物实验显示其可通过阻断KGFR信号显著缓解银屑病模型小鼠的皮肤损伤症状；同时，该多肽的修饰衍生物（如环化多肽）也在开发中，有望作为新型靶向药物用于皮肤创伤修复和肿瘤治疗。此外，基于该多肽的KGFR检测试剂盒已进入临床验证阶段，可用于银屑病、乳腺癌等疾病的辅助诊断和预后评估。 七、相关案例分析 案例一：基于KGF Receptor Peptide的SPR生物传感器在乳腺癌KGFR检测中的应用 背景：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，部分乳腺癌亚型（如 Luminal 型）高表达KGFR，其表达水平与肿瘤侵袭、转移及预后密切相关。传统KGFR检测方法（如免疫组化）存在操作繁琐、检测周期长、灵敏度低等缺陷，无法满足临床快速诊断和预后评估的需求。开发基于新型技术的KGFR快速检测平台，具有重要的临床应用价值。 研究过程：科研团队以KGF Receptor Peptide为特异性识别元件，构建了SPR生物传感器检测平台。首先通过氨基偶联法将KGF Receptor Peptide固定于SPR传感器芯片表面，优化固定浓度、pH值等实验条件，确保多肽与KGFR的特异性结合效率。随后，将不同浓度的重组KGFR蛋白标准品和临床乳腺癌组织样本提取液依次流经芯片表面，检测SPR信号变化。结果显示，该传感器对KGFR蛋白的检测范围为0.1-100 ng/mL，检测下限为0.1 ng/mL，且对其他FGFR家族成员（FGFR1、FGFR3）无明显交叉反应，特异性良好。对50例乳腺癌组织样本和20例正常乳腺组织样本的检测结果显示，乳腺癌组织中KGFR表达水平显著高于正常组织，且与免疫组化检测结果的一致性达92%。 后续验证：将该SPR生物传感器用于乳腺癌患者的预后随访，对30例KGFR高表达的乳腺癌患者进行为期2年的随访，结果显示，KGFR表达水平持续升高的患者，肿瘤复发率和转移率显著高于KGFR表达水平稳定或降低的患者，证实该传感器检测结果可作为乳腺癌预后评估的重要参考指标。此外，该传感器检测流程仅需30分钟，相较于传统免疫组化的24小时检测周期，大幅提升了检测效率。 案例结论：该案例证实，基于KGF Receptor Peptide的SPR生物传感器可实现对乳腺癌组织中KGFR的快速、高灵敏、高特异性检测，解决了传统检测方法的效率和灵敏度缺陷。该检测平台为乳腺癌的快速诊断、亚型分类及预后评估提供了全新的技术手段，同时也验证了KGF Receptor Peptide在临床诊断试剂开发中的核心应用价值。 案例二：KGF Receptor Peptide在银屑病治疗药物筛选中的应用 背景：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其核心病理特征为角质形成细胞过度增殖和炎症细胞浸润。研究证实，KGF-KGFR信号通路的异常激活是导致角质形成细胞过度增殖的关键原因，因此阻断KGFR信号成为银屑病治疗的重要策略。开发高效、特异性的KGFR抑制剂，是银屑病药物研发的核心需求。 研究过程：研究团队基于KGF Receptor Peptide构建了高通量药物筛选模型。将高表达KGFR的角质形成细胞（HaCaT细胞）、KGF、KGF Receptor Peptide及候选化合物库（含8000种小分子化合物）共孵育，通过检测细胞内ERK1/2的磷酸化水平（ERK1/2磷酸化是KGF-KGFR信号通路激活的关键标志），筛选可抑制KGFR信号激活的化合物。初筛得到25个可显著降低ERK1/2磷酸化水平的化合物，进一步通过量效关系分析和特异性验证（排除对其他FGFR信号通路的影响），最终获得3个高特异性KGFR抑制剂（编号K1、K2、K3）。体外细胞实验显示，K1可显著抑制HaCaT细胞的增殖，且呈剂量依赖性，IC50值为12.5 μM。 后续验证：在咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠实验中，局部涂抹K1乳膏（5%浓度）连续7天，模型小鼠的皮肤红斑、鳞屑和厚度均显著改善，皮肤组织病理检测显示，角质形成细胞过度增殖现象明显缓解，炎症细胞浸润减少。通过KGF Receptor Peptide检测体系验证，K1可显著抑制模型小鼠皮肤组织中KGFR的活性，降低ERK1/2的磷酸化水平，证实其治疗作用是通过阻断KGF-KGFR信号通路实现的。此外，安全性评估显示，K1乳膏局部涂抹未引起明显的皮肤刺激和全身毒副作用。 案例结论：该研究通过KGF Receptor Peptide构建的筛选模型，成功筛选出高特异性KGFR抑制剂K1，为银屑病的治疗提供了新的候选药物。同时，该案例证实了KGF-KGFR信号通路作为银屑病治疗靶点的有效性，也彰显了KGF Receptor Peptide在靶向药物研发中的重要工具价值。 相关产品： Pyr-His-Trp-Ser-His-Gly-Trp-Tyr-Pro-Gly-NH2 Pyr-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-Phe-Met-NH2 Ala-Phe-Ser-Ser-Trp-Gly-NH2 Arg-Leu-His-Gln-Asn-Gly-Met-Pro-Phe-Ser-Pro-Arg-Leu-NH2 Ala-Asp-Ala-Gln-His-Ala-Thr-Pro-Pro-Lys-Lys-Lys-Arg-Lys-Val-Glu-Asp-Pro-Lys-Asp-Phe Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2 Pro-Tyr-Asp-Arg-Ile-Ser-Asn-Ser-Ala-Phe-Ser-Asp-Phe-NH2 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