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🧬中晚期肿瘤治疗的新航道饿死·内照·破耐药·AI导航 当手术、化疗、免疫之外，还有这些武器正在打开局面 🔬 抗血管生成 · 核素治疗 · 耐药逆转 · AI精准 肿瘤很狡猾——它会自己长血管"偷粮"、会变异逃逸让药失效、会躲进微环境"避难"。 但医生也不再只靠"三板斧"。抗血管生成药截断粮道，放射性核素从内部精准照射，耐药破解让"死路"变"活路"，AI帮你找到那把对的钥匙。 Lu-177-PSMA让晚期前列腺癌骨痛缓解率达68%，抗血管生成让肝癌生存期翻倍。 📋 患者信息 姓名王先生（化名） 年龄67岁 诊断前列腺癌IV期 分期多发骨转移·mCRPC 一线治疗内分泌治疗+多西他赛 18个月后PSA反弹，骨痛加剧，耐药 新方案Lu-177-PSMA-617核素治疗 4个周期后PSA下降82%，骨痛消失 王先生确诊前列腺癌时已经多发骨转移。内分泌治疗加化疗撑了18个月，直到PSA从3飙到287，骨盆和脊柱疼到无法翻身。 主治医生说"雄激素受体已经突变，内分泌治疗耐药了"。下一步要么换新型内分泌药（阿比特龙/恩扎鲁胺），要么——试一试刚在中国获批的Lu-177-PSMA-617核素治疗。 原理很简单：一个能精准识别前列腺癌细胞表面PSMA蛋白的"导航分子"，挂上一颗释放射线的"核弹"（Lu-177），像制导导弹从内部炸毁癌细胞。4个周期后，PSA降到54，骨痛消失，恢复了正常行走。从"耐药无路"到"精准打击"，只差选对了武器。 一、抗血管生成治疗——截断肿瘤的"粮道" 🩸 肿瘤会自己"修路"偷粮 肿瘤长到2毫米以上就会缺氧缺营养，于是它分泌VEGF（血管内皮生长因子），命令周围组织长出新生血管给它"送粮送氧"。这些血管杂乱无章、管壁脆弱，还形成一道"免疫屏障"阻止免疫细胞浸润。抗血管生成药就是把这些"偷粮通道"堵死。 📉 抗血管生成：从"偷粮"到"断粮" 正常组织 血管规整 肿瘤新生血管 杂乱·漏血·免疫屏障 用药后 血管正常化·断粮 ⚠️ 血管正常化后，免疫细胞才能"走进去"——这就是抗血管+免疫联用的原理 💊 抗血管生成代表药物 数据来源：CSCO/NCCN指南 💉 贝伐珠单抗（安维汀）结直肠癌·肺癌 💊 仑伐替尼（乐卫玛）肝癌·甲状腺癌 💊 安罗替尼（福可维）肺癌·软组织肉瘤 💊 阿帕替尼（艾坦）胃癌 💊 索拉非尼（多吉美）肝癌·肾癌 💊 沙利度胺/来那度胺多发性骨髓瘤 抗血管+免疫联用 = "断粮+放犬"双重增效 🔗 抗血管+免疫：为什么1+1>2 肿瘤新生血管壁不完整，像"漏水的管子"，血液渗到组织间质形成高压环境，免疫细胞根本进不去。抗血管生成药让血管"正常化"——管壁变紧密、间质压力下降、免疫T细胞终于能浸润到肿瘤内部。此时再给PD-1解除免疫刹车，效果成倍放大。仑伐替尼+帕博利珠单抗在子宫内膜癌中缓解率翻倍至48%，这就是"断粮+放犬"的威力。 肿瘤会自己修路偷粮那就堵死它——堵住粮道，再放免疫细胞进去 二、放射性核素治疗——纳米级"内照射" ⚛️ 把放疗搬进癌细胞内部 外照射放疗从体外打射线，要穿过皮肤和正常组织。核素治疗反过来——一个能精准识别肿瘤表面抗原的配体分子，挂上一颗放射性核素，注入静脉后自动"导航"到肿瘤细胞表面结合，在距离癌细胞不到1毫米的地方释放射线。像制导导弹从内部炸毁癌细胞，对正常组织几乎零损伤。 ⚛️ 核素治疗"制导导弹"原理 配体分子（导航器）→ 识别肿瘤表面特异性抗原→ 结合后内化进入癌细胞→ 挂载的放射性核素释放射线→ β射线射程0.5-2mm，α射线射程<0.1mm→ 只杀肿瘤细胞，不波及邻居 🟢 Lu-177-PSMA β核素前列腺癌靶向 mCRPC·骨转移 🔵 Lu-177-DOTATATE β核素NET靶向 神经内分泌瘤 🟡 Ra-223（镭-223） α核素骨靶向 前列腺癌骨转 🔴 Ac-225（锕-225） 新一代α核素更强杀伤 下一代前沿 📊 Lu-177-PSMA-617（Pluvicto） FDA 2022年批准，用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。III期VISION研究：核素治疗组 vs 对照组，影像学无进展生存期翻倍（8.7月 vs 3.4月），总生存期延长4个月。骨痛缓解率68%，PSA下降50%以上比例45%。每6周1次静脉输注，共4-6个周期，门诊即可完成。 🔬 α核素 vs β核素：下一代更"狠"更"准" β核素（Lu-177/Y-90）射程0.5-2mm，适合较大肿瘤。α核素（Ac-225/Pb-212）射程<0.1mm——只杀单个细胞，不碰隔壁，能量是β的100倍以上。Ac-225-PSMA对Lu-177耐药者仍有效，被称为"核素治疗的2.0时代"。国内已有Ac-225临床试验开展中。 💡 核素 vs 外照射：互补而非替代 外照射（SBRT/质子）适合局部1-3个病灶——精准大剂量烧掉。核素治疗适合全身多发转移——尤其骨转移、PSMA阳性病灶，一针覆盖全身所有病灶。两者联用：SBRT处理大瘤体，核素追杀微转移，形成"局部+全身"立体打击。 外照射从门外射核素治疗从门内炸——都是"放疗"，但打法完全不同 三、耐药困局——肿瘤的"逃逸密码" 🦠 为什么药吃着吃着就不管用了？ 几乎所有靶向药、免疫药在使用6-18个月后都会出现耐药。不是药变了，是肿瘤变了——在药物"生存压力"下，敏感细胞被杀死，但总有一小部分携带耐药突变的克隆存活下来，疯狂增殖取代敏感细胞。这就是"达尔文选择"——肿瘤在进化。 🎯 靶点突变 EGFR T790M突变让一代TKI失效 🔀 旁路激活 MET扩增/HER2突变绕过原靶点 🚰 药物外排泵 ABC转运蛋白把药物泵出细胞外 🎭 表型转化 腺癌→小细胞转化/EMT上皮间质转化 🏠 微环境保护 CAF/调节T细胞形成"避难所" 肿瘤不是"一支部队"是"多支克隆"的混合体杀一批，总有漏网的换一种活法 四、耐药不是终点——五大破解策略 策略 ① 再活检/液体活检——"看清敌人换了什么牌" 耐药后第一件事不是换药，是重新检测。组织再活检或抽血做ctDNA NGS检测，明确新出现的耐药突变。EGFR T790M阳性换三代奥希替尼，MET扩增加用克唑替尼——不打盲仗，打精准仗。 策略 ② 多靶点联合——"堵死所有出口" 单靶点药容易绕过，联合用药让肿瘤无路可逃。经典组合：仑伐替尼+PD-1（抗血管+免疫）、曲美替尼+达拉非尼（MEK+BRAF双通道阻断）。双通道同时封锁，旁路激活也走不通。 策略 ③ 序贯换机制——"打乱敌人的适应节奏" 一线耐药后，二线换不同作用机制而非同机制加量。化疗→靶向→免疫→ADC交替使用，每种药打完就换，让肿瘤来不及适应。关键：每次换药前都要重新检测，不能凭经验试。 策略 ④ 间歇给药（Drug Holiday）——"让耐药克隆失去竞争优势" 停药一段时间，让没有耐药突变的敏感克隆重新增殖，耐药克隆因"生长优势"不再显著而比例下降。再次给药时肿瘤重新敏感。这在EGFR突变肺癌、GIST伊马替尼治疗中已有研究验证，"休息也是治疗"。 策略 ⑤ 临床试验——"最后的武器库" 所有标准方案都用完了怎么办？临床试验不是"试药"，是提前获得下一代治疗的机会。ADC药物、双抗、TIL、mRNA疫苗——这些前沿疗法大多在III期临床试验阶段，入组即免费使用。国家药监局已开通临床试验登记平台，可按癌种、分期、基因突变筛选。 五、AI精准导航——从"试药"到"算药" 🧠 AI影像组学——从CT里读出"看不见的信息" AI能从普通CT/MRI中提取上千个肉眼看不见的定量特征——纹理、形状、密度梯度——构建"影像组学标签"。已有AI模型能从肺癌CT中预测PD-1有效率（AUC>0.8），从肝癌MRI预测微血管侵犯风险。不需要额外检查，从已有影像中"挖"出更多信息。 🧬 基因组AI——从NGS数据预测药敏 一个患者几百个基因突变，哪个是"可成药靶点"？AI算法比对全球数据库中类似突变患者的用药和疗效数据，预测每种药物的响应概率。FoundationOne CDx、Tempus xT等平台已覆盖300+基因，输出"药敏概率排序表"，帮医生从几十种药中选最优。 📊 真实世界数据（RWD）——"万人经验的叠加" AI整合全球真实世界病例——病理类型+分期+基因突变+年龄+体能+既往治疗全部维度匹配，找出"最像你的患者"群体，看他们用哪种方案活得最长。不再是"指南说A所以用A"，而是"和你最像的5000人中，用B方案的5年生存率比A高12%"。 💊 AI新药研发——让新药来得更快 传统新药研发10-15年、花费20亿美元。AlphaFold预测蛋白结构、AI设计分子对接——从发现靶点到I期临床的时间缩短40%。全球已有50+AI设计的药物进入临床。你今天听说的新药，可能5年前还是AI屏幕上的一行代码。 以前是"试药试到有效"现在是"AI算出哪种最可能有效"——从试错到算对，这是革命 六、四大方案对比——各打各的仗 方案主攻机制代表适用① 抗血管 断粮道不易耐药 贝伐/仑伐 肝癌/肠癌② 核素 内照射全身精准 Lu-177-PSMA 前列腺癌③ 耐药逆转 破逃逸 动态调整 再活检+换药 靶向耐药后④ AI导航 精准选药数据驱动 NGS+AI匹配 全程 💡 四大方案不是"四选一"，而是"组合拳" 中晚期治疗不是单一手段的"独角戏"，而是多维度组合：AI导航选对药 → 抗血管断粮 → 核素内照追杀 → 耐药时再活检换药。每个阶段用不同武器，动态调整。关键是每2-3个周期评估一次，有效继续、无效调整，不浪费任何窗口。 七、耐药破解决策路径——"换牌"的时机和方式 🔄 耐药破决路径 初始治疗 🔥 AI导航选药 + 基因检测 NGS检测→AI匹配最优方案→一线治疗 第8-12周 首次疗效评估 影像+ctDNA评估：有效继续，稳定考虑联合 第6-18月 疑似耐药 ctDNA反弹/影像进展→确认耐药 耐药后 🔥 再检测——最关键一步 再活检或液体活检NGS→看新增了什么突变 二线选择 根据新突变精准换药 T790M→三代TKI；MET扩增→加克唑替尼 二线后 临床试验/新疗法 ADC/双抗/TIL/核素——入组临床试验 长期管理 慢病化模式 ctDNA动态监测+间歇治疗+生活质量 八、四大误区——别被这些观念坑了 误区 ①最普遍 ❌ "耐药了就是没救了" ✅ 真相：耐药是肿瘤"换了一种活法"，不是"无敌了"。再活检能看清它换了什么牌——T790M有三代TKI，MET扩增有克唑替尼，HER2突变有吡咯替尼。耐药不是终点，是"换药信号灯"。中晚期治疗是马拉松接力赛，一线不行换二线，二线不行入临床试验。 误区 ②最误解 ❌ "抗血管生成药就是化疗药" ✅ 真相：抗血管生成药不直接杀死癌细胞，而是切断肿瘤的"粮道"。它的靶点是血管内皮细胞，不是肿瘤细胞。所以脱发、骨髓抑制等化疗副作用很轻，主要副作用是高血压、蛋白尿、出血风险。它是"断粮"不是"下毒"。 误区 ③最危险 ❌ "核素治疗有辐射，伤身体伤家人" ✅ 真相：Lu-177释放的β射线射程仅0.5-2mm，几乎不出体表。输注后患者体表辐射量极低，无需隔离，当天可回家。I-131治疗因射线射程较长需要短暂隔离，但Lu-177/DOTATATE不需要。Ra-223的α射线射程<0.1mm，连家人都不用担心。 误区 ④最坑钱 ❌ "AI选药一定对，听AI的就行" ✅ 真相：AI是辅助决策工具，不是"替医生做决定"。它能从海量数据中找规律、排概率，但最终方案需要医生结合分期、体能、经济、意愿综合判断。AI推荐的方案有效概率可能是60%，不是100%——它给的是"最优概率方向"，不是"保证书"。 耐药不是终点是"看清敌人新面孔"的信号灯——再活检一次，多一条路 九、哪些患者最需要了解这些新武器？ ✅ 最需要 • 靶向药/免疫药已耐药• 前列腺癌多发骨转移• 神经内分泌肿瘤(NET)• 无法再次手术的中晚期• 有基因检测意愿• 经济条件允许新方案 🟡 可受益 • 一线治疗中想了解备选• 想参加临床试验• 多线治疗后寻求新路径• 对现有方案疗效不确定• 想做NGS+AI精准选药• 有抗血管联用指征 肿瘤会饿、会逃、会变异、会耐药但我们有断粮的药、有内照的核弹——有看清变异的检测，有算对方案的AI 抗血管生成·核素治疗·耐药逆转·AI导航中晚期治疗已不是"三板斧"，是"武器库" 🧬 靶向药/免疫药耐药了？不知道下一步还有什么选择？ 把基因检测报告和治疗方案发来帮你梳理耐药后的新武器路径 🔬 转发给正在寻找新方案的人 → * 本文为科普内容，不构成治疗建议。抗血管生成药物、放射性核素治疗、AI辅助决策的适用性需由MDT团队结合分期、病理、基因检测结果综合评估，治疗方案请在主治医生指导下制定。

文丨英英 编辑丨百进来源丨正经社（ID：zhengjingshe）（本文约为3900字）【正经社“医药新动力”观察之52】2026年8月12日，泽璟制药再度向港交所递交上市申请，冲击A+H两地上市。距离2025年12月首次递表失效，仅过去不到2个月时间。与上一次递表不同，这一回，这家科创板上市药企手里拿着一份“扭亏”成绩单：2026年上半年，上市以来首次实现半年度盈利，账面货币资金超过20亿元。但资本市场并未完全买账。财报披露之后，A股二级市场曾出现明显回调，分歧的焦点直指盈利成色：这份扭亏剧本很大程度上来自一笔海外BD授权首付款，并非内生药品销售带来的可持续利润。1只是一次性“输血”？半年报显示，2026年上半年，泽璟制药实现营业收入12.05亿元，较上年同期大幅增长220.88%；归母净利润为6.4亿元，同比暴增979.09%；扣非净利润为6.17亿元，同比增长700.66%。正经社分析师拆解之后发现，在12.05亿元的总营业收入中，有6.62亿元来自ZG006产品技术授权许可收入。也就是说，2025年年底，泽璟制药将ZG006除大中华区以外的权益授权给艾伯维，协议总潜在金额12.35亿美元，其中1亿美元首付款在2026年1月到账，直接推高当期业绩。需要说明的是，后续超11亿美元的里程碑款项，高度依赖艾伯维后续临床推进、选择权行使以及商业化落地，存在极大不确定性，不能简单等同于已经落袋的收入。招股书也明确提示，本期盈利主要由该笔授权收益带动，该类收益不具备持续性，未来未必能够重复发生。换言之，总营业收入中54.9%的收入，是一笔不可持续的一次性交易。如果把这笔BD收入剔除，泽璟制药真正的药品销售收入为不到5.5亿元。同期，仅销售费用、研发费用、营业成本、管理费用四项核心支出合计就超5.8亿元。这意味着，单纯依靠药品销售，依然处于亏损状态。即便2026年上半年，商业化药品的销售收入与上年同期相比增长44.3%，增长势头确实不错，但体量尚不足以覆盖持续的研发、销售与管理等开支。单季度看更为直观，2026年一季度，因为集中确认了1亿美元BD首付款，归母净利润高达6.33亿元，扣非净利润6.32亿元；到了二季度，没有大额BD收入加持，单季归母净利润迅速滑落至0.07亿元，扣非后更是再度转亏，为-0.157亿元。从一季度大额盈利到二季度扣非重回亏损，这种剧烈的业绩脉冲，表明泽璟制药的内生造血能力仍有待时间验证。2新药还在“爬坡”泽璟制药目前拥有甲苯磺酸多纳非尼片（泽普生®）、重组人凝血酶（泽普凝®）、盐酸吉卡昔替尼片（泽普平®）、注射用人促甲状腺素 β（泽速宁®）共四个产品的六个适应症获批上市，横跨肿瘤、自免、外科止血、诊断四大领域。其中，多纳非尼是目前药品销售收入的核心支柱，但是增长天花板已现。作为泽璟制药首款商业化产品、国内首个国产肝癌一线靶向药，多纳非尼在2021年获批上市，2022年进入医保后，曾一度保持较快增长。但是肝癌赛道的内卷速度远超预期。仑伐替尼仿制药批量上市，叠加PD-1联合抗血管生成药物成为新的一线标准疗法，不断挤压纯靶向药的生存空间。多纳非尼既没有头对头优效证据坐稳BIC地位，又面临价格战与疗法迭代的双重夹击，增长已然放缓。招股书数据显示，2023年、2024年、2025年以及2025年上半年、2026年上半年，多纳非尼的销售收入分别为3.84亿元、5.3亿元、6.02亿元、2.95亿元、2.77亿元。占总收入的比重分别为100%、99.7%、74.3%、78.6%及23%（剔除BD首付款后，占比约50%）。2024年、2025年以及2026年上半年，多纳非尼的销售收入同比增速分别为38%、13%、-6%。吉卡昔替尼，则被视为泽璟制药当前最大的增长看点。2025年5月，吉卡昔替尼获批上市，成为首个获批用于治疗骨髓纤维化的国产JAK抑制剂类创新药物。骨髓纤维化是一种恶性血液肿瘤，该药填补了国内这一领域的国产空白。2026年1月，首次纳入国家医保目录，销量快速攀升。2026年上半年，吉卡昔替尼销售收入从去年同期的1181.2万元猛增至1.44亿元，同比增长1116.7%，成为核心增长动力。此外，吉卡昔替尼重度斑秃适应症于2026年6月获批。特应性皮炎和强直性脊柱炎III期临床试验均达到主要终点，处于NDA阶段。这意味着吉卡昔替尼正在从单一的血液病药物向市场更广阔的自身免疫性疾病领域扩张。2025年，中国骨髓纤维化药物市场规模约21亿元，预计2030年将达25亿元，单品天花板有限。一旦在自免领域（如斑秃、特应性皮炎等）放量，市场空间将成倍扩大。2026半年报显示，2025年，中国自身免疫性疾病药物市场规模为380亿元；预计2030年、2035年市场规模将分别达到1237亿元、3134亿元。其中，斑秃药物，2025年中国市场规模达11亿元，预计2030年、2035年将增至27亿元、54亿元；特应性皮炎，2025年中国药物市场规模为132亿元，预计2030年、2035年将达到361亿元、532亿元；强直性脊柱炎，2025年中国药物市场规模达170亿元，预计2030年、2035年将增加到400亿元、573亿元。正经社分析师注意到，自免赛道竞争激烈。进口的礼来、艾伯维，国产的恒瑞、石药、信达等企业纷纷布局JAK抑制剂。更关键的是，泽璟制药缺少自免领域的商业化经验。相关科室的渠道建设、专家网络、患者教育，都需要从零开始。吉卡昔替尼能否杀出重围，目前仍是未知数。相比而言，重组人凝血酶和注射用人促甲状腺素β，市场空间不如肿瘤等大病种药物。重组人凝血酶是国内唯一采用重组基因技术生产的凝血酶，2025年纳入医保后快速放量。但它的市场定位是外科手术止血，市场规模相对受限；注射用人促甲状腺激素β，则是2026年1月才获批上市的新品，主要应用于分化型甲状腺癌术后诊断辅助。弗若斯特沙利文数据显示，2028年重组人促甲状腺激素市场规模5.71亿元，恐难成为拉动整体业绩的核心引擎。总体来看，多纳非尼市场已经成熟，未来泽璟制药能否持续盈利取决于其余三款产品（尤其是吉卡昔替尼正处在“多适应症接力放量”的起点）的商业化进度。3依赖外部融资补血泽璟制药成立于2009年，专注于创新药物的自主研发、生产和商业化。覆盖肿瘤、出血及血液疾病、免疫炎症性疾病等领域。2020年，采用第五套上市标准（允许未盈利企业上市），成为国内第一批无商业化产品登陆资本市场的创新药企之一。上市之时仍然没有任何产品上市，被市场称为 “三无 Biotech”（无产品、无药品收入、无利润）。截至2026年6月30日，累计未弥补亏损16.4亿元。在研管线带来高额研发投入，叠加新药商业化早期需要大规模市场推广费用，是迟迟未能实现盈利的主要原因。正经社分析师注意到，早在2023-2024年，市场对泽璟制药曾经非常乐观。2023年，归母亏损从上年的4.57亿元收窄至2.79亿元；2024年进一步收窄至1.38亿元。连续两年亏损大幅收窄，让很多投资者相信，沿着这条曲线走下去，很快就能实现盈亏平衡。但2025年走势发生反转，实现营业收入8.1亿元，同比增长52.07%；归母净亏损却扩大至1.63亿元。收入大幅增长，亏损反而加深。原因在于销售费用大幅增长、研发费用再次回升。由于重组人凝血酶首年医保放量和吉卡昔替尼于年中获批上市，2025年推广费用大幅增长71.44%，达4.65亿元，首次超过研发费用。关于研发费用，2023-2024年，泽璟制药主动削减部分早期项目开支，聚焦少数重磅管线，研发费用相对克制，分别为4.96亿元、3.88亿元，同比增速为-0.28%、-21.83%。2025年，研发费用重回增长，全年达4.3亿元，同比增长10.8%。此外，2026年吉卡昔替尼纳入医保后加速放量，未来如果特应性皮炎、强直性脊柱炎等适应症获批，皮肤科、风湿科渠道等需要继续投入。销售费用压力，短时间内仍持续存在。在研管线方面，有29项主要临床项目，10款候选药物，其中已有4款候选药物的8项适应症进入BLA/ NDA（新药上市申请）或关键Ⅲ期注册临床试验阶段。在药物上市之前，需要完成完整的临床开发工作。即便新药上市，后续仍要持续搭建商业团队、医生认知培育、科室渗透、学术会议等一系列推广活动。与此同时，无论是新靶点药物的早期发现，还是推进现有在研品种的临床开发，都将持续产生大额资金投入。上市以来，泽璟制药已经完成两轮股权融资：2020年科创板IPO募资净额19.08亿元，2023年定向增发募资净额11.82亿元，两次A股股权融资合计拿到近30.9亿元资金，用于研发、生产建设以及流动资金储备截至2026年6月30日，A股IPO募集资金剩余约2.75亿元（专户余额0.35亿元加上现金管理2.4亿元）；定增募集资金剩余约5.67亿元（专户余额0.77亿元及现金管理4.9亿元）。2026年上半年的一次性BD收入，虽然让利润表翻红，但能否持续盈利仍存不确定性。叠加持续高额的研发投入、商业化营销费用等开支，泽璟制药需依赖外部融资补血。4二次递表仍有变数招股书称，本次港股上市募集资金将大部分用于新药研发，重点推进ZG005、ZG006、ZGGS34、等抗体疗法，同步布局小分子靶向新药，其余用于补充营运资金及一般公司用途。不过，支撑估值的核心资产，ZG006（DLL3三抗）和ZG005（PD-1/TIGIT双抗），即便早期临床数据表现优异，也并不等同于能够顺利获批上市、实现商业化成功。TIGIT靶点已被巨头反复试验，罗氏、吉利德等药企的TIGIT单抗III期临床接连失利。GSK、默沙东、BMS、百济神州等药企的相关项目也已相继终止或放弃。靶点有效性一再被质疑。ZG005选择将PD-1和TIGIT整合为双抗，试图走一条差异化道路，但这条路能否走通，尚未可知。而ZG006受制于多特异性抗体本身的技术瓶颈，其最终疗效、安全性与商业化价值仍存在不小变数。与此同时，DLL3和PD-1/TIGIT赛道有多个竞争对手在推进，若竞品率先获批或拿出更优数据，ZG006、ZG005的潜在市场空间可能被压缩。此外，Gensun背后的历史关联交易疑点同样值得关注。Gensun由实控人盛泽林的胞妹、儿子在美国创立，属于家族关联主体。2018年至2024年，泽璟制药通过多轮交易取得Gensun的控制权，收购成本约3.2亿元，实控人家族通过老股转让套现约2.85亿元。值得一提的是，2024年收购剩余股权时，Gensun营业收入为零、持续亏损，但泽璟制药仍沿用此前的高估值完成收购。高价收购后不到一年，2025年11月，Gensun便于港股首次递表前夕被注销，还对其5697万元应收账款全额计提坏账，损失由上市公司承担。从高价收购亏损关联主体，再到快速注销计提坏账，这套资本运作链条，也让市场对其关联交易与治理合规问题提出质疑。综上，泽璟制药的盈利质量、管线价值、历史合规问题，都可能被监管反复问询。二次递表能否顺利过审，仍存在变数。【《正经社》出品】CEO·首席研究员|曹甲清·责编|唐卫平·编辑|杜海·百进·编务|安安·校对|然然声明：文中观点仅供参考，勿作投资建议。投资有风险，入市需谨慎喜欢文章的朋友请关注正经社，我们将持续进行价值发现与风险警示转载正经社任一原创文章，均须获得授权并完整保留文首和文尾的版权信息，否则视为侵权