An Open-label, Randomized, Positive Control, Multicenter Phase III Clinical Study. Evaluating JAB-21822 Combined With JAB-3312 Compared Tislelizumab Combined With Pemetrexed + Carboplatin in the First Line for Treatment of Advanced Non-squamous Non-small Cell Lung Cancer With KRAS p.G12C Mutation

This Phase 3 study will evaluate the efficacy of JAB-21822+JAB-3312 versus tislelizumab (PD-1 Ab) combined with pemetrexed+carboplatin as the first line treatment in subjects with KRAS G12C mutated locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC).

开始日期2024-08-07

申办/合作机构

上海艾力斯医药科技股份有限公司

NCT05288205

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 1/2a Clinical Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics and Antitumor Activity of JAB-21822 in Combination With JAB-3312 in Patients With Advanced Solid Tumors Harboring KRAS p.G12C Mutation

This is a multicenter, open-label phase 1/2a study consisting of two parts: dose escalation phase and dose expansion phase. The objective of the dose escalation phase is to evaluate the safety, tolerability and pharmacokinetics of JAB-21822 in combination with JAB-3312 in patients with advanced solid tumors harboring KRAS p.G12C mutation and to determine the RP2D for the combination therapy. In the dose expansion phase, preliminary efficacy and safety of the combination therapy at the RP2D will be further explored in patients with specific cancer harboring KRAS p.G12C mutation.

开始日期2022-04-14

申办/合作机构

上海艾力斯医药科技股份有限公司

NCT04720976

/ Completed临床1/2期

A Phase 1/2a, Multicenter, Open-Label Study to Evaluate the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Preliminary Evidence of Antitumor Activity of JAB-3312 Based Combination Therapies in Adult Patients With Advanced Solid Tumors

To evaluate the safety and tolerability of JAB-3312 administered in investigational regimens in adult participants with advanced solid tumors.

开始日期2021-03-23

申办/合作机构

上海艾力斯医药科技股份有限公司

[+1]

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项与 Sitneprotafib 相关的文献（医药）

2026-02-01·Lancet Respiratory Medicine

Glecirasib plus sitneprotafib in patients with KRASG12C-mutated non-small-cell lung cancer in China: an open-label, multicentre, single-arm, phase 1/2a trial

Article

作者: Yu, Yan ; Duan, Jianchun ; Xing, Ligang ; Ye, Feng ; Li, Xiaoyan ; Wang-Gillam, Andrea ; Liu, Zhe ; Cao, Baoshan ; Zhao, Yanqiu ; Xu, Jiachen ; Tang, Kejing ; Bi, Chao ; Zhong, Jia ; Wu, Lin ; Jin, Bo ; Wan, Rui ; Liu, Lian ; Song, Qibin ; Fang, Xuefeng ; Zhao, Jun ; Dong, Xiaorong ; Li, Xingya ; Chen, Jiayan ; Pang, Jiaohui ; Chang, Jianhua ; Wang, Zhijie ; Shi, Jianhua ; Wang, Jie ; Zhuang, Wu ; Fei, Kailun ; Pan, Yueyin ; Fang, Jian ; Sun, Boyang ; Chu, Qian ; Zhang, Li ; Pan, Pinhua ; Ding, Yuli ; Bai, Chunmei ; Shao, Yang

BACKGROUND:

Monotherapy with KRAS^G12C (ie, KRAS Gly12Cys) inhibitors has emerged as a mainstream treatment for patients with KRAS^G12C -mutated non-small-cell lung cancer (NSCLC). Synergistic effects have been observed with the combination of a KRAS^G12C inhibitor and a SHP2 inhibitor in multiple xenograft models. We aimed to evaluate the safety and efficacy of the KRAS^G12C inhibitor glecirasib combined with the SHP2 inhibitor sitneprotafib (JAB-3312; Jacobio Pharmaceuticals, Beijing, China) in patients with KRAS^G12C -mutated solid tumours.

METHODS:

We conducted an open-label, multicentre, single-arm, phase 1/2a trial at 26 hospitals across China. Patients (aged ≥18 years) with locally advanced or metastatic solid tumours harbouring a KRAS^G12C mutation, an Eastern Cooperative Oncology Group performance status score of 0-1, and measurable disease according to Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST; version 1.1) were eligible for inclusion in both phases. Patients received oral glecirasib (400 mg or 800 mg once daily) in combination with oral sitneprotafib (2 mg or 3 mg once daily) in seven cohorts evaluating various dose levels and schedules of the two drugs. In phase 1, the primary endpoint was safety assessed by investigators according to the National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events (version 5.0) from first treatment dose to 30 days after the last dose of both agents. In phase 2a, the primary endpoint was objective response rate (ORR) between baseline and disease progression or initiation of anticancer therapy, whichever occurred first, based on the comprehensive assessment of all tumour evaluations by investigators following RECIST (version 1.1). All patients who received at least one dose of combination therapy were included in the safety and efficacy analyses. This trial is registered with ClinicalTrials.gov (NCT05288205) and is currently recruiting.

FINDINGS:

Between May 7, 2022, and Aug 20, 2024, a total of 194 patients with advanced solid tumours were enrolled, of whom 171 (88%) had NSCLC (50 [29%] in phase 1 and 121 [71%] in phase 2a). Median participant age was 65 years (IQR 59-70); 140 (82%) were men and 31 (18%) were women. At data cutoff on Aug 20, 2024, the median follow-up duration was 14·5 months (IQR 11·9-17·1), and 106 (62%) patients had discontinued treatment. Phase 1 concluded with one dose-limiting toxicity (DLT; grade 3 pneumonitis) at the highest dose level (glecirasib 800 mg plus sitneprotafib 3 mg once daily, 1 week on and 1 week off); no DLTs were observed at other dose levels. Across phase 1 and 2a, 167 patients (98%) had at least one treatment-related adverse event, which were grade 3-4 in 78 (46%) patients. The most common treatment-related adverse events (occurring in ≥20% of all 171 patients) were anaemia (105 [61%]), hypertriglyceridaemia (103 [60%]), increased aspartate aminotransferase (95 [56%]), increased alanine aminotransferase (83 [49%]), increased blood bilirubin (78 [46%]), oedema (62 [36%]), increased blood creatine phosphokinase (60 [35%]), neutropenia (54 [32%]), decreased white blood cell count (50 [29%]), and increased bodyweight (44 [26%]). Three (2%) patients discontinued glecirasib and sitneprotafib due to treatment-related adverse events. No grade 5 treatment-related adverse event was reported. The ORR was 71% (72 patients [95% CI 61-79]) in the subgroup of 102 patients with previously untreated NSCLC; 49% (19 patients [32-65]) in the 39 patients previously treated with systemic therapy but naive to KRAS^G12C inhibitors; and 10% (three patients [2-27]) in the 30 patients previously treated with KRAS^G12C inhibitor therapy.

INTERPRETATION:

Glecirasib combined with sitneprotafib showed promising efficacy and manageable safety in patients with advanced KRAS^G12C -mutated NSCLC, particularly among those who had not received previous treatment. These findings support the evaluation of this combination in a phase 3 trial comparing this chemotherapy-free regimen to current standard of care in this patient group.

FUNDING:

Jacobio Pharmaceuticals.

TRANSLATION:

For the Chinese translation of the abstract see Supplementary Materials section.

2025-07-15·CLINICAL CANCER RESEARCH

JAB-3312, a Potent Allosteric SHP2 Inhibitor That Enhances the Efficacy of RTK/RAS/MAPK and PD-1 Blockade Therapies

Article

作者: Leventakos, Konstantinos ; Kang, Di ; Ding, Yuli ; Ma, Wen Wee ; Bi, Chao ; Ma, Cunbo ; Lin, Yiwei ; Morgensztern, Daniel ; Wang, Yanping ; Yan, Man ; Wang, Yinxiang ; Sun, Xin ; Wang, Peng ; Xiong, Jing

Abstract:

Purpose::

Recent advances have seen the development of targeted therapeutics against the receptor tyrosine kinase (RTK)/RAS/MAPK pathway, which, when aberrantly activated, drives the malignant transformation of many cancer indications. However, the efficacy of inhibitors targeting single molecules is dampened by pathway feedback activation and acquired drug resistance. We seek to evaluate the application of JAB-3312 (sitneprotafib), a potent inhibitor of SHP2, in RTK/RAS/MAPK pathway–targeted combination therapies. Furthermore, SHP2 plays a vital role in PD-1–mediated immunosuppression. The rational combination of JAB-3312 with PD-1 blocking therapies is also explored.

Experimental Design::

Biochemical and cellular assays were applied to evaluate the potency of JAB-3312 in SHP2 inhibition. Tumor cell lines and cell line– and patient-derived xenografts were used to test different combinations of JAB-3312 with KRASG12C, MEK, EGFR, and PD-1 inhibitors.

Results::

JAB-3312 produced potent in vitro inhibition of SHP2 activity and downstream ERK phosphorylation, with IC50 values of 1.44 nmol/L and 0.68 to 4.84 nmol/L, respectively. When used in combination, JAB-3312 significantly increased the antitumor activity of the KRASG12C inhibitor glecirasib in naïve and resistant models. The combination of JAB-3312 with MEK inhibitors significantly delayed RTK signaling reactivation and enhanced tumor growth inhibition in KRAS-mutated cancer models. The JAB-3312–osimertinib combination exhibited great efficacy in osimertinib-resistant non–small cell lung cancer models. Additionally, JAB-3312 enhanced the efficacy of PD-1 blockade therapies by promoting an antitumor microenvironment. Representative cases of patients who responded to the combination therapies from two ongoing clinical trials (NCT05288205 and NCT04720976) were reported.

Conclusions::

JAB-3312 in combination with RTK/RAS/MAPK or PD-1 blockade therapies is a promising strategy that warrants further clinical investigation.

2025-05-01·Cancer research communications

Glecirasib, a Potent and Selective Covalent KRAS G12C Inhibitor Exhibiting Synergism with Cetuximab or SHP2 Inhibitor JAB-3312

Article

作者: Yang, Guiqun ; He, Xueting ; Wang, Yanping ; Wang, Yinxiang ; Li, Sujing ; Li, Amin ; Kang, Di ; Lin, Yiwei ; Liu, Dan ; Wang, Peng ; Sun, Xin ; Liu, Xiaoyu

Abstract:

Clinical studies have demonstrated the antitumor efficacy of covalent KRAS G12C inhibitors in treating advanced/metastatic cancers. In the current study, we report the preclinical characteristics of a specific KRAS p.G12C covalent inhibitor, glecirasib. Glecirasib exhibited high potency against KRAS G12C, along with a high level of selectivity over wild-type KRAS, HRAS, and NRAS in biochemical assays. On the cellular level, it substantially reduced downstream ERK and AKT phosphorylation, inhibited the viability of cancer cells harboring the KRAS p.G12C mutation, and demonstrated high selectivity over non-KRAS p.G12C cancer cells. Glecirasib could effectively inhibit HRAS G12C, NRAS G12C, and several G12C-inclusive KRAS double mutants that showed resistance to adagrasib. In vivo research suggested that once-daily dosing of glecirasib can robustly inhibit ERK phosphorylation for at least 24 hours and induced tumor regression in several xenograft models, including the NCI-H1373–luciferase intracranial model. Glecirasib in combination with cetuximab or JAB-3312 (sitneprotafib, a clinical-stage SHP2 inhibitor developed by Jacobio Pharma) significantly enhanced antitumor activity both in vitro and in vivo. Collectively, these results suggest that glecirasib is a potent and selective covalent inhibitor of KRAS G12C, shows potent antitumor activity as monotherapy, and synergizes with either EGFR blockade or SHP2 inhibition. A new drug application for glecirasib has been submitted in China, seeking approval for the treatment of non–small cell lung cancer, supported by a pivotal phase II single-arm study (NCT05009329). Additionally, glecirasib is being explored in clinical trials in combination with cetuximab (phase II, NCT05194995) and JAB-3312 (phase III, NCT06416410).

Significance::

Glecirasib potently and selectively inhibits KRAS G12C and reduces ERK and AKT phosphorylation in KRAS G12C–mutant cancer cells, further inducing cell-cycle arrest and apoptosis. Glecirasib monotherapy leads to tumor regression in KRAS G12C–mutant animal models and shows synergistic effects with cetuximab or JAB-3312 (sitneprotafib).

232

项与 Sitneprotafib 相关的新闻（医药）

2026-08-13

·今日头条

核心产品获吉利德订单，勤浩医药能否拿到港股入场券？

2026年8月，创新药板块持续保持高景气度。近日，勤浩医药(苏州)股份有限公司(简称：勤浩医药)向港交所主板提交上市申请书，华泰国际为其独家保荐人。这是继2026年1月首次递表后，公司第二次尝试登陆港股市场。作为一家18A创新药企，公司核心产品GH31已获跨国药企真金白银背书，且管线围绕“不可成药”的RAS通路和蓝海赛道“合成致死”展开，稀缺价值凸显;然而，公司进度最快的品种尚处临床II期，后续疗效结果未明，也将成为不可忽视的风险因素。授权收入驱动短期扭亏，研发投入持续加码从财务数据来看，勤浩医药目前尚无商业化产品收入，营收主要来源于对外授权合作。2024年度、2025年度及2026年截至5月31日止五个月，公司收入分别约为469万元、127万元及5.58亿元(人民币，下同)，其中，2026年前五个月收入大幅跃升，主要得益于与吉利德科学公司就GH31项目达成的独家对外授权安排，公司收到8000万美元(税前，约合人民币5.574亿元)的不可退还首付款。毛利变动与收入趋势一致。2024年毛利约为231万元，2025年降至约15万元，而2026年前五个月则激增至5.56亿元，同样主要由吉利德授权首付款贡献。利润端，2024年公司净亏损1.52亿元，2025年收窄至1.44亿元。进入2026年前五个月，得益于大额首付款入账，公司实现净利润3.55亿元，同比大幅扭亏。但需留意的是，同期行政开支高达7319.2万元，远高于2024年全年的2359.6万元和2025年全年的2929.2万元，主要受股权激励和融资相关成本影响。研发方面，2024年研发开支为1.03亿元，2025年为7919.6万元，2026年前五个月为3775.8万元，较上年同期增长35.5%。公司同时预警，随着临床试验持续推进，未来研发开支将显著增加，预计平均现金消耗率将达到2025年水平的4.3倍。现金流方面，2024年经营活动净流出1.07亿元，2025年净流出8166万元，2026年前五个月因首付款到账转为净流入4.20亿元。截至2026年6月底，公司现金及现金等价物约3.44亿元，按公允价值计入损益的金融资产约3.01亿元，计息银行借款约4779.8万元。负债与融资压力亦不容忽视。截至2026年5月31日，公司负债净额为3.79亿元，流动负债净额为4.12亿元，权益股份赎回负债约9.96亿元。公司早期对赌协议规定，若未能在2027年12月31日前完成合资格IPO，投资者有权要求按本金加8%年息赎回股份，这为公司的上市进程增添了时间压力。管线聚焦RAS通路与合成致死勤浩医药成立于2014年5月，是一家专注于肿瘤领域靶向疗法的生物制药公司，核心围绕RAS信号通路及合成致死机制打造了自主开发的创新候选药物管线。据智通财经APP了解，公司管线涵盖八款候选药物，四款处于临床阶段，一款(GH31)已获得中国国家药监局及美国FDA的IND批准，另有三款处于临床前阶段。其中，核心资产GH21和GH31共同构成了公司估值的两大支柱。 RAS通路：挑战“不可成药”靶点，GH21全球进度居前 RAS基因是人体细胞生长的关键调控开关，一旦发生突变，细胞将持续增殖，最终导致肿瘤。但由于其蛋白表面光滑、缺乏药物结合位点，RAS长期被视作“不可成药”靶点。据灼识咨询数据，2025年全球约19.0%的实体瘤与RAS突变相关，其中KRAS突变占所有RAS突变的90%，是主要的致癌驱动因素。目前全球已有多款KRAS G12C抑制剂获批上市，但在更广泛的RAS通路抑制领域仍存在巨大未满足需求。勤浩医药的RAS信号通路管线以GH21、GH55及临床前候选药物GH58为代表。GH21是一款变构SHP2抑制剂，全球临床进度排名第二，目前处于2期临床试验阶段，主要用于治疗KRAS G12C突变实体瘤及第三代EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌。SHP2作为连接上游RTK信号与RAS通路的关键节点，全球尚无获批药物，潜力巨大但研发难度同样较高。 GH21的设计亮点在于其变构抑制机制——避开传统活性位点抑制剂的脱靶效应和膜渗透性差等问题，通过结合并稳定SHP2的非活性构象发挥抑制作用。体外和体内研究显示，GH21对非目标靶点的脱靶效应有限，且具备良好的代谢特性和口服生物利用度。在单药Ⅰ期试验中，GH21展现出一定初步疗效信号：携带KRAS G12C突变的NSCLC患者疾病控制率(DCR)为60%(6/10)，EGFR突变/高表达NSCLC患者为57%(4/7)，头颈部鳞状细胞癌患者为100%(4/4)，食道癌患者为75%(3/4)。安全性方面，不良事件及各项检查数据表明GH21耐受性良好。但由于Ⅰ期试验主要侧重安全性探索，这组数据尚不足以确认疗效，公司后续研发重心已转向联合疗法。根据灼识咨询资料，GH21可与KRAS抑制剂、MEK抑制剂、EGFR-TKI、PD-1抑制剂等多种药物联用，覆盖NSCLC、结直肠癌及胰腺癌等多种适应症。目前公司在中国分别开展一项1b/2期试验(与正大天晴联合开发的格索雷塞联用)及一项2期试验(针对KRAS G12C抑制剂耐药患者)，另有一项1b/2期试验探索与奥希替尼(由阿斯利康供应)的联用方案。不过，上述试验尚无关键数据读出：耐药患者2期试验仅入组5人，奥希替尼联用试验入组36人，均无中期分析结果。公司计划于2027年第四季度完成针对耐药患者的2期试验，并于2028年提交附条件新药上市申请，但这些时间表能否按期完成存在较大不确定性。值得注意的是，药监局对附条件批准的标准较为严格，要求药物用于治疗严重危及生命且尚无有效治疗手段的疾病，并有数据显示其疗效及临床价值。GH21能否满足该要求尚不明确。即使获得附注条件批准，公司仍需完成确证性临床试验，若后续未能证明临床获益，可能面临撤回上市许可的风险。商业化方面，GH21的全球(不含中国内地、香港、澳门及台湾)开发及商业化独家许可已授予HUYABIO International，潜在交易总价值最高约2.82亿美元。在RAS通路的其他布局中，GH55是一款双机制ERK1/2抑制剂，正在中国进行单药治疗的1期临床试验，预计2026年第四季度完成。全球尚无ERK抑制剂获批上市，GH55是中国临床进展第二快的ERK抑制剂候选药物。GH21与GH55分别调控RAS上游及下游信号，已在临床前研究中显示出协同效应，公司已获得联合疗法的IND批准，并于2026年3月完成首例患者入组。GH58则是一款PAN-RAS抑制剂，处于临床前阶段，计划于2028年提交IND申请。据智通财经APP了解，在市场格局方面，尽管SHP2靶点尚无药物获批，但竞争已相当激烈。诺华的TNO-155是全球首个进入临床的高选择SHP2变构抑制剂，已在多个适应症推进至2期;在国内，JAB-3312联合疗法已进入3期注册性临床，是全球首个进入该阶段的SHP2抑制剂，此前天风证券预计其有望于2026年在中国获批上市。然而，SHP2抑制剂研发并非坦途：此前，另一款SHP2变构抑制剂JAB-3068已推进至临床II期阶段，却于2023年终止开发;Revolution的RMC-4630亦被赛诺菲退货，其与KRASG12C抑制剂Lumakras、MEK抑制剂cobimetinib的联合疗法均未达到理想效果。此外，由于SHP2本身并非肿瘤驱动因素，单药治疗活性有限(如诺华TNO-155的Ⅰ期客观缓解率为0%)，行业后续开发几乎全部聚焦于联合用药。在已有同靶点产品进入Ⅲ期的情况下，GH21虽为全球临床进度第二，但进度优势并不明显，市场格局存在较大不确定性。合成致死：蓝海赛道前景广阔，GH31获吉利德背书智通财经APP了解到，合成致死的机制并不复杂，两个基因中任一单独失活细胞仍可存活，但同时失活则导致细胞死亡。肿瘤细胞天然存在某条基因通路缺陷，合成致死疗法旨在精准阻断其依赖的替代通路，实现选择性杀伤肿瘤细胞而保留正常细胞。该领域有希望的靶点虽多，但十多年来仅有PARP抑制剂成功上市，且PARP赛道已相当拥挤，全球已有7款产品获批上市。勤浩医药在合成致死方向布局了多款候选药物：GH31(MAT2A抑制剂，已获中美IND批准)、GH56(MTA协同PRMT5抑制剂，1期临床)、GH2616(KIF18A抑制剂，1期临床)以及两款临床前品种。其中，GH31与GH56靶向MTAP缺失的合成致死轴，据灼识咨询资料，MTAP缺失存在于约15%实体瘤中，在胶质母细胞瘤(58%)、胰腺癌(40%)和成人T细胞白血病(14%)中患病率较高，结直肠癌中约为2%，市场潜力可观。研发进度方面，GH2616是全球第三个进入临床的KIF18A抑制剂。GH31所瞄准的MAT2A靶点，现有临床数据仍然较少，国内的同类药物ISM3412于2025年6月完成I期首例患者给药，进度略快于勤浩医药。不过，GH31已成功授权给吉利德，获得8000万美元首付款及最高14.5亿美元里程碑付款，这在一定程度上验证了该靶点的价值。后续公司在合成致死领域的研发重点或将放在GH56和GH2616上，两款药物的1期试验预计于2027年第二或第三季度完成。小结整体来看，勤浩医药的研发管线具备差异化的稀缺价值——一个是长期“不可成药”的RAS-MAPK通路，另一个是合成致死这一仍属蓝海的前沿赛道，二者均踩中当前全球创新药的核心风口。核心产品GH31已获吉利德背书，GH21临床进度位居全球第一梯队，公司的潜力相比一般18A创新药企确有亮点。不过，投资者也需审慎评估其中的风险。公司布局的RAS通路与合成致死领域研发不确定性较高，且最快进展仅为临床II期，距离商业化尚远，预计短期内难以改变持续亏损态势。加之对赌协议带来的上市时间压力、SHP2靶点竞争格局的激烈程度以及监管审批的不确定性，公司能否如期兑现其管线价值，仍需时间和数据来验证。

2026-08-13

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新股前瞻|核心产品已获吉利德订单，勤浩医药能否拿到港股入场券？

2026年8月，创新药板块持续保持高景气度。近日，勤浩医药(苏州)股份有限公司(简称：勤浩医药)向港交所主板提交上市申请书，华泰国际为其独家保荐人。这是继2026年1月首次递表后，公司第二次尝试登陆港股市场。作为一家18A创新药企，公司核心产品GH31已获跨国药企真金白银背书，且管线围绕“不可成药”的RAS通路和蓝海赛道“合成致死”展开，稀缺价值凸显;然而，公司进度最快的品种尚处临床II期，后续疗效结果未明，也将成为不可忽视的风险因素。授权收入驱动短期扭亏，研发投入持续加码从财务数据来看，勤浩医药目前尚无商业化产品收入，营收主要来源于对外授权合作。2024年度、2025年度及2026年截至5月31日止五个月，公司收入分别约为469万元、127万元及5.58亿元(人民币，下同)，其中，2026年前五个月收入大幅跃升，主要得益于与吉利德科学公司就GH31项目达成的独家对外授权安排，公司收到8000万美元(税前，约合人民币5.574亿元)的不可退还首付款。毛利变动与收入趋势一致。2024年毛利约为231万元，2025年降至约15万元，而2026年前五个月则激增至5.56亿元，同样主要由吉利德授权首付款贡献。利润端，2024年公司净亏损1.52亿元，2025年收窄至1.44亿元。进入2026年前五个月，得益于大额首付款入账，公司实现净利润3.55亿元，同比大幅扭亏。但需留意的是，同期行政开支高达7319.2万元，远高于2024年全年的2359.6万元和2025年全年的2929.2万元，主要受股权激励和融资相关成本影响。研发方面，2024年研发开支为1.03亿元，2025年为7919.6万元，2026年前五个月为3775.8万元，较上年同期增长35.5%。公司同时预警，随着临床试验持续推进，未来研发开支将显著增加，预计平均现金消耗率将达到2025年水平的4.3倍。现金流方面，2024年经营活动净流出1.07亿元，2025年净流出8166万元，2026年前五个月因首付款到账转为净流入4.20亿元。截至2026年6月底，公司现金及现金等价物约3.44亿元，按公允价值计入损益的金融资产约3.01亿元，计息银行借款约4779.8万元。负债与融资压力亦不容忽视。截至2026年5月31日，公司负债净额为3.79亿元，流动负债净额为4.12亿元，权益股份赎回负债约9.96亿元。公司早期对赌协议规定，若未能在2027年12月31日前完成合资格IPO，投资者有权要求按本金加8%年息赎回股份，这为公司的上市进程增添了时间压力。管线聚焦RAS通路与合成致死勤浩医药成立于2014年5月，是一家专注于肿瘤领域靶向疗法的生物制药公司，核心围绕RAS信号通路及合成致死机制打造了自主开发的创新候选药物管线。据智通财经APP了解，公司管线涵盖八款候选药物，四款处于临床阶段，一款(GH31)已获得中国国家药监局及美国FDA的IND批准，另有三款处于临床前阶段。其中，核心资产GH21和GH31共同构成了公司估值的两大支柱。RAS通路：挑战“不可成药”靶点，GH21全球进度居前RAS基因是人体细胞生长的关键调控开关，一旦发生突变，细胞将持续增殖，最终导致肿瘤。但由于其蛋白表面光滑、缺乏药物结合位点，RAS长期被视作“不可成药”靶点。据灼识咨询数据，2025年全球约19.0%的实体瘤与RAS突变相关，其中KRAS突变占所有RAS突变的90%，是主要的致癌驱动因素。目前全球已有多款KRAS G12C抑制剂获批上市，但在更广泛的RAS通路抑制领域仍存在巨大未满足需求。勤浩医药的RAS信号通路管线以GH21、GH55及临床前候选药物GH58为代表。GH21是一款变构SHP2抑制剂，全球临床进度排名第二，目前处于2期临床试验阶段，主要用于治疗KRAS G12C突变实体瘤及第三代EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌。SHP2作为连接上游RTK信号与RAS通路的关键节点，全球尚无获批药物，潜力巨大但研发难度同样较高。GH21的设计亮点在于其变构抑制机制——避开传统活性位点抑制剂的脱靶效应和膜渗透性差等问题，通过结合并稳定SHP2的非活性构象发挥抑制作用。体外和体内研究显示，GH21对非目标靶点的脱靶效应有限，且具备良好的代谢特性和口服生物利用度。在单药Ⅰ期试验中，GH21展现出一定初步疗效信号：携带KRAS G12C突变的NSCLC患者疾病控制率(DCR)为60%(6/10)，EGFR突变/高表达NSCLC患者为57%(4/7)，头颈部鳞状细胞癌患者为100%(4/4)，食道癌患者为75%(3/4)。安全性方面，不良事件及各项检查数据表明GH21耐受性良好。但由于Ⅰ期试验主要侧重安全性探索，这组数据尚不足以确认疗效，公司后续研发重心已转向联合疗法。根据灼识咨询资料，GH21可与KRAS抑制剂、MEK抑制剂、EGFR-TKI、PD-1抑制剂等多种药物联用，覆盖NSCLC、结直肠癌及胰腺癌等多种适应症。目前公司在中国分别开展一项1b/2期试验(与正大天晴联合开发的格索雷塞联用)及一项2期试验(针对KRAS G12C抑制剂耐药患者)，另有一项1b/2期试验探索与奥希替尼(由阿斯利康供应)的联用方案。不过，上述试验尚无关键数据读出：耐药患者2期试验仅入组5人，奥希替尼联用试验入组36人，均无中期分析结果。公司计划于2027年第四季度完成针对耐药患者的2期试验，并于2028年提交附条件新药上市申请，但这些时间表能否按期完成存在较大不确定性。值得注意的是，药监局对附条件批准的标准较为严格，要求药物用于治疗严重危及生命且尚无有效治疗手段的疾病，并有数据显示其疗效及临床价值。GH21能否满足该要求尚不明确。即使获得附注条件批准，公司仍需完成确证性临床试验，若后续未能证明临床获益，可能面临撤回上市许可的风险。商业化方面，GH21的全球(不含中国内地、香港、澳门及台湾)开发及商业化独家许可已授予HUYABIO International，潜在交易总价值最高约2.82亿美元。在RAS通路的其他布局中，GH55是一款双机制ERK1/2抑制剂，正在中国进行单药治疗的1期临床试验，预计2026年第四季度完成。全球尚无ERK抑制剂获批上市，GH55是中国临床进展第二快的ERK抑制剂候选药物。GH21与GH55分别调控RAS上游及下游信号，已在临床前研究中显示出协同效应，公司已获得联合疗法的IND批准，并于2026年3月完成首例患者入组。GH58则是一款PAN-RAS抑制剂，处于临床前阶段，计划于2028年提交IND申请。据智通财经APP了解，在市场格局方面，尽管SHP2靶点尚无药物获批，但竞争已相当激烈。诺华的TNO-155是全球首个进入临床的高选择SHP2变构抑制剂，已在多个适应症推进至2期;在国内，JAB-3312联合疗法已进入3期注册性临床，是全球首个进入该阶段的SHP2抑制剂，此前天风证券预计其有望于2026年在中国获批上市。然而，SHP2抑制剂研发并非坦途：此前，另一款SHP2变构抑制剂JAB-3068已推进至临床II期阶段，却于2023年终止开发;Revolution的RMC-4630亦被赛诺菲退货，其与KRASG12C抑制剂Lumakras、MEK抑制剂cobimetinib的联合疗法均未达到理想效果。此外，由于SHP2本身并非肿瘤驱动因素，单药治疗活性有限(如诺华TNO-155的Ⅰ期客观缓解率为0%)，行业后续开发几乎全部聚焦于联合用药。在已有同靶点产品进入Ⅲ期的情况下，GH21虽为全球临床进度第二，但进度优势并不明显，市场格局存在较大不确定性。合成致死：蓝海赛道前景广阔，GH31获吉利德背书智通财经APP了解到，合成致死的机制并不复杂，两个基因中任一单独失活细胞仍可存活，但同时失活则导致细胞死亡。肿瘤细胞天然存在某条基因通路缺陷，合成致死疗法旨在精准阻断其依赖的替代通路，实现选择性杀伤肿瘤细胞而保留正常细胞。该领域有希望的靶点虽多，但十多年来仅有PARP抑制剂成功上市，且PARP赛道已相当拥挤，全球已有7款产品获批上市。勤浩医药在合成致死方向布局了多款候选药物：GH31(MAT2A抑制剂，已获中美IND批准)、GH56(MTA协同PRMT5抑制剂，1期临床)、GH2616(KIF18A抑制剂，1期临床)以及两款临床前品种。其中，GH31与GH56靶向MTAP缺失的合成致死轴，据灼识咨询资料，MTAP缺失存在于约15%实体瘤中，在胶质母细胞瘤(58%)、胰腺癌(40%)和成人T细胞白血病(14%)中患病率较高，结直肠癌中约为2%，市场潜力可观。研发进度方面，GH2616是全球第三个进入临床的KIF18A抑制剂。GH31所瞄准的MAT2A靶点，现有临床数据仍然较少，国内的同类药物ISM3412于2025年6月完成I期首例患者给药，进度略快于勤浩医药。不过，GH31已成功授权给吉利德，获得8000万美元首付款及最高14.5亿美元里程碑付款，这在一定程度上验证了该靶点的价值。后续公司在合成致死领域的研发重点或将放在GH56和GH2616上，两款药物的1期试验预计于2027年第二或第三季度完成。小结整体来看，勤浩医药的研发管线具备差异化的稀缺价值——一个是长期“不可成药”的RAS-MAPK通路，另一个是合成致死这一仍属蓝海的前沿赛道，二者均踩中当前全球创新药的核心风口。核心产品GH31已获吉利德背书，GH21临床进度位居全球第一梯队，公司的潜力相比一般18A创新药企确有亮点。不过，投资者也需审慎评估其中的风险。公司布局的RAS通路与合成致死领域研发不确定性较高，且最快进展仅为临床II期，距离商业化尚远，预计短期内难以改变持续亏损态势。加之对赌协议带来的上市时间压力、SHP2靶点竞争格局的激烈程度以及监管审批的不确定性，公司能否如期兑现其管线价值，仍需时间和数据来验证。

2026-08-13

·投中网

苏州创新药企要IPO了

估值约18.8亿元。近期，随着百济神州、信达生物、药明康德的中报业绩出炉，创新药行业的高景气度得到验证，也吸引了不少资金的关注。与此同时，又有一家创新药公司迎来了IPO进展。格隆汇获悉，勤浩医药（苏州）股份有限公司(简称：勤浩医药)于8月7日递表港交所，寻求以18A章规则在港股上市，由华泰国际担任保荐人。此前公司曾于2026年1月首次递表，后因招股书失效而再次提交。01 专注于RAS信号通路及合成致死机制的药物研发，深创投参投勤浩医药成立于2014年5月20日，2025年7月3日改制为股份公司，总部位于苏州，王奎锋博士为公司的创始人。公司是一家专注开发肿瘤领域的靶向疗法的生物制药公司，其所有候选药物均为自主研发的I类创新药物，均为口服小分子药物。公司拥有以RAS信号通路及合成致死机制为中心的自主开发创新候选药物管线，包括：1、一项核心产品GH21（一种变构SHP2抑制剂），其单药疗法用于治疗实体瘤，联合疗法分别用于治疗KRASG12C突变实体瘤、第三代EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌及MAPK通路激活实体瘤；及2、七项其他候选药物。本次发行前，王奎锋博士通过直接及间接的方式，合计控制公司股本总额约40.04%。自天使融资以来，公司已进行九轮增资及股权融资，总融资金额为8.07亿元。公司的主要机构投资者包括深创投、松禾资本、约印、维亚生物科技、广州产投、联想控股、领峥创业投资（钟睒睒是最大的有限合伙人，持有领峥创业投资约83.89%的权益）等。其中，由深创投系列组成的投资者合共持有公司5.09%的股权。在2026年1月的股权转让中，公司的投后估值约18.83亿元。公司执行董事情况，来源：招股书王奎锋博士今年46岁，现任董事会主席、执行董事、首席执行官。他于2004年6月获得安徽医科大学临床医学学士学位，2011年7月获中国科学院上海药物研究所药理学博士学位。王博士在完成博士学业后，于2012年3月至2015年9月在浙江大学从事基础医学领域的博士后研究。02 核心产品处于二期临床阶段，面临加科思的竞争目前，勤浩医药的管线包括八款候选药物，其中包括四款处于临床阶段的候选药物，一款已获中国国家药监局及美国FDA IND批准的候选药物，以及三款处于临床前阶段的候选药物。其中，RAS信号通路管线由两款处于临床阶段的候选药物GH21及GH55，以及一款处于临床前阶段的候选药物GH58为代表。GH21与GH55的联合疗法在MAPK通路激活的实体瘤患者中进一步释放了其潜力。GH55是一款适用于MAPK通路激活实体瘤的双机制ERK1/2抑制剂，正在中国进行单药治疗的1期临床试验。根据灼识咨询的资料，2025年全球约19.0%的实体瘤发病率与RAS突变有关。因此，抑制RAS已成为抗肿瘤药物开发中一种理想的治疗方法。同时，公司拥有合成致死候选药物管线，包括两款临床阶段候选药物GH56及GH2616，一款已获中国国家药监局及美国FDA IND批准的候选药物GH31以及两款临床前阶段候选药物GH1581及GH3595。根据灼识咨询的资料，2025年全球合成致死药物的市场规模为48亿美元，预计2033年将增加至174亿美元。在研管线情况，来源：招股书核心产品——GH21公司的核心产品GH21是一款变构SHP2抑制剂。全球范围内尚未有SHP2抑制剂获批商业化且GH21是全球临床进度第二的SHP2抑制剂候选药物。与GH21相关的IND申请╱批准及临床试验情况如下所列：GH21单药治疗。公司已就GH21单药治疗晚期实体瘤的1期临床试验，于2021年11月获国家药监局的IND批准。于2025年3月取得临床研究报告，并完成全部八个队列的1期临床试验。GH21联合格索雷塞治疗携带KRASG12C突变实体瘤患者。公司于2024年7月在中国启动了GH21联合格索雷塞（一种KRASG12C抑制剂）用于治疗携带KRASG12C突变的局部晚期或转移性实体瘤患者的1b/2期临床试验的第一部分，公司的目标是在2026年第四季度完成该部分试验。GH21联合格索雷塞治疗KRASG12C抑制剂耐药患者。公司于2025年12月获得伦理委员会批准，并于2026年3月启动了一项针对KRASG12C抑制剂耐药患者的2期临床试验。GH21联合奥希替尼。公司于2024年3月启动了GH21联合奥希替尼（一种第三代EGFRTKI）用于治疗第三代EGFR-TKI抑制剂耐药的非小细胞肺癌患者的1b/2期临床试验。GH21联合GH55。公司于2026年1月就GH21联合GH55用于治疗具有MAPK通路激活的实体瘤患者的1/2期临床试验获得NMPA的IND批准，随后1期临床试验启动，并于2026年3月迎来首例患者入组。在SHP2抑制剂的全球竞争格局中，目前尚无产品获批商业化，赛道仍处于临床验证期。GH21作为前沿研究候选药物需要克服技术难关及临床挑战，且GH21仅完成了1期试验并获得初步早期数据，而其正在进行的1b/2期及2期研究目前尚无关键临床数据可供披露。从全球研发进度来看，加科思的Sitneprotafib处于III期临床，领先于勤浩医药。此外，GH21还面临Erasca、青峰医药/歌斐木、豪森药业、和黄医药、默克等多家公司相关产品的竞争。SHP2抑制剂的全球竞争格局，来源：招股书其他候选药物除核心产品GH21外，勤浩医药的GH55及GH58也是靶向RAS信号通路的候选药物。GH55是一种双机制ERK1/2抑制剂，用于治疗MAPK通路激活的实体瘤。目前公司正在中国开展GH55单药治疗的1期临床试验。GH58是一种Pan-RAS抑制剂，用于治疗RAS突变实体瘤，目前处于临床前阶段。公司计划于2028年向国家药监局及FDA提交GH58的IND申请。目前，公司还在开发五款通过合成致死作用发挥抗肿瘤活性的候选药物：GH56、GH2616、GH31、GH1581及GH3595。03 已与吉利德达成授权合作目前，勤浩医药已与上海正大天晴医药科技开发有限公司订立联合疗法开发协议，探索GH21与格索雷塞的联合疗法；并与阿斯利康投资（中国）有限公司签订临床供应合作协议，评估GH21与奥希替尼的联合疗法。此外，2020年，公司授予HUYABIO International, LLC及其附属公司HBI Pharma Ltd.在全球（不包括中国内地、香港、澳门及台湾）开发及商业化GH21的独家许可，潜在交易总价值最高可达约2.82亿美元。另外，2026年2月，公司授予吉利德科学公司一项独家、全球、可转让、可再授权且附带特许权使用费的许可，以在全球范围内开发及商业化GH31。勤浩医药是一家临床阶段的生物科技公司，目前并无自销售医药产品产生任何收入。2024年、2025年、2026年1-5月（报告期），公司的收入分别约为469万元、126.8万元、5.58亿元，净利润分别为-1.52亿元、-1.44亿元、3.55亿元。2026年1-5月产生的收入，主要是因为公司就GH31与吉利德科学公司达成了一项对外授权安排，并于2026年2月收到了8000万美元（税前）的不可退还首付款。报告期内，公司的研发开支分别为1.03亿元、7919.6万元、3775.8万元；截至2026年5月底，公司拥有一支由44名成员组成的专职内部研发团队。关键财务数据，来源：招股书截至2026年5月底，公司账上现金及现金等价物约9827万元。自成立以来，公司运营持续消耗大量现金。2024年和2025年，经营活动现金净流出分别为1.07亿元和0.82亿元；2026年前五个月，现金流转为正，净流入4.197亿元。以往，现金主要用于研发和日常行政管理，资金来源包括股东注资、银行借款、政府补助、研发服务收入等。现金流量表概要，来源：招股书

100 项与 Sitneprotafib 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2024-08-07
实体瘤	临床2期	美国	AbbVie, Inc.	2022-07-14
结直肠癌	临床2期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2022-04-14
胰腺导管癌	临床2期	中国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2022-04-14
食管鳞状细胞癌	临床2期	中国	北京加科思新药研发有限公司	2022-01-30
头颈部鳞状细胞癌	临床2期	中国	北京加科思新药研发有限公司	2022-01-30
晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	AbbVie, Inc.	2021-03-23
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2021-03-23
局部晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	AbbVie, Inc.	2021-03-23
非小细胞肺癌	临床2期	美国	上海艾力斯医药科技股份有限公司	2021-03-23

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05288205 (ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C \| PD-L1	102	Glecirasib plus JAB-3312	構鹽築餘膚製蓋壓淵觸(獵築壓構鏇網遞構顧構) = 繭糧膚廠鬱選齋願膚觸鏇夢築醖範齋範窪鹽壓 (製製膚積願鏇醖醖壓廠 ) 更多	积极	2024-09-14
				Glecirasib plus JAB-3312 (PD-L1 TPS≥50%)	構鹽築餘膚製蓋壓淵觸(獵築壓構鏇網遞構顧構) = 範觸壓繭壓遞構憲鑰簾鏇夢築醖範齋範窪鹽壓 (製製膚積願鏇醖醖壓廠 ) 更多
NCT05288205 (ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤 KRAS G12C	179	Glecirasib 800 mg	廠鏇網顧鬱鹹蓋鑰齋顧(衊淵顧糧鏇獵糧齋鹽鹽) = 鹹廠範餘壓製網積願蓋構範鹽襯衊蓋窪積鹹夢 (衊築廠顧齋襯鑰範夢鬱 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT05288205 (ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤 KRAS G12C	60	Glecirasib +JAB-3312	鏇範艱膚鏇製餘築構獵(衊選觸願壓齋範鑰餘鏇) = 憲顧醖顧壓鹹壓衊構襯餘襯簾遞鬱淵構遞築積 (選製鹹廠製製衊夢蓋選 ) 更多	积极	2023-10-22
				Glecirasib +JAB-3312 (KRAS G12Ci naïve NSCLC)	獵壓獵窪鑰願艱範築鹽(淵艱獵艱艱鹽積網繭繭) = 齋醖願蓋膚鬱鏇築構繭廠繭廠艱餘鑰構選築餘 (獵鏇簾艱糧顧糧鹹範壓 ) 更多